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Neha Mishra
文章数:4篇
DNMT3A
Nature子刊:DNMT3A调控肠道上皮屏障功能及再生,影响IBD
DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)参与DNA甲基化修饰,其基因变异与IBD相关。Nature Communications上发表的一项最新研究结果,在克罗恩病患者中观察到肠道上皮细胞的DNMT3A表达下调。机制上,DNMT3A缺失导致低甲基化,使肠道上皮屏障的功能及再生受损,从而增加小鼠对DSS诱导结肠炎的易感性。
DNMT3A
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
肠道上皮屏障
炎症性肠病(IBD)
早期预测炎症性肠病anti-TNF治疗是否成功,可行!
IBD患者中,使用肿瘤坏死因子α(TNFα)拮抗剂治疗的原发性无应答率高达40%,目前还没有能够早期预测治疗成功的生物标志物。Genome Medicine近期发表的文章,对首次接受英夫利昔单抗治疗的IBD病人进行多时间点的血液采集,并进行RNAseq和基因组甲基化分析。基线时期没有发现可用于预测治疗结果的特征,而第2周DNA甲基化变化顺式相关的差异表达基因的特征,可作为治疗结果的预测因子。
炎症性肠病(IBD)
早期血液预测因子
DNA甲基化
转录组
IBD治疗药物
IBD治疗的潜在新药——olamkicept
抑制IL-6信号通路可能用于治疗IBD,但完全阻断IL-6/IL-6R可能造成显著的免疫抑制。IL-6的慢性促炎活性主要由IL-6与可溶性IL-6R结合并与gp130受体形成复合物而引起的反式信号所介导,而无需膜联IL-6R的参与。Olamkicept(sgp130Fc)由可溶性gp130与Fc蛋白融合而成,可抑制IL-6的促炎反式信号,在临床前IBD模型中表现出了较好的疗效,且无免疫抑制作用。来自Gastroenterology上发表的一项临床IIa期研究,16名活动性IBD患者接受12周的olamkicept治疗,分别有19%的患者表现出临床应答及临床缓解,且耐受性良好。进一步研究发现,临床有效性与olamkicept对靶点的抑制(STAT3的磷酸化水平)相关。
IBD治疗药物
研究论文
医学研究
2期临床试验
IL-6信号通路
菌群-免疫互作
Nature子刊:饮食干预抑制小鼠的自身免疫性神经炎症
Nature Communications上发表的一项最新研究,在多发性硬化症小鼠模型(EAE模型)中发现,限制饮食中的色氨酸摄入,可通过调节肠道菌群的代谢功能,以减少致脑炎性自身反应性T细胞的产生,从而抑制中枢神经系统的自身免疫反应。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
肠-脑轴
色氨酸
自身免疫性T细胞