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Sho Kitamoto
文章数:9篇
口腔菌群
早期牙周炎与克罗恩病的恶化相关
JCI insight上发表的一项前瞻性队列研究结果,对60名IBD患者及45名健康对照进行12个月随访,发现IBD患者的口腔菌群的肠道定殖显著增加,而早期牙周炎与克罗恩病患者的疾病活动指数增加相关。
口腔菌群
研究论文
前瞻性队列研究
克罗恩病
牙周炎
IBD
DUOX2突变或增加IBD风险
双重氧化酶(DUOX)催化的过氧化氢释放是一种原始的肠道上皮先天性防御应答。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,鉴定出了多个罕见的DUOX2功能缺失突变体,与血浆IL-17C水平的升高显著相关,而DUOX2及IL-17C在IBD患者的粘膜中均高表达。缺失DUOX2可增加小鼠的肠道IL-17C水平,并导致以变形菌门中的致病共生菌扩增为特征的肠道菌群失调。在病例-对照研究中发现,携带DUOX2突变与IBD风险增加相关。
IBD
研究论文
基础研究
风险基因
队列研究
炎症性肠病
Cell:牙周炎“坏细菌”加剧肠道炎症的双重机制
越来越多的研究显示,口腔中的致病共生菌可能是一些疾病(特别是肠道疾病)的重要诱因和帮凶。《Cell》最新发表的一项研究发现,牙周炎导致的口腔致病共生菌增多,能加剧结肠炎。一方面,这些“坏细菌”在口腔炎症时大量积累,可移位到发炎的肠道中定植下来,直接增加肠道的炎症反应;另一方面,牙周炎发生时,这些菌还能通过诱导能迁移至肠道的致病性Th17细胞,来间接加剧肠道炎症。这些发现说明,口腔和肠道在菌群和免疫两个层面上都是紧密相连的,保护肠道健康一定不能忽视口腔健康。
炎症性肠病
口腔菌群
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Periodontitis
microbiota
菌群-免疫互作
Nature子刊:IL-22帮助肠道菌群抑制艰难梭菌感染
肠道菌群了介导对艰难梭菌的定殖抗性以抑制艰难梭菌感染,但宿主免疫在其中的影响尚未明确。Nature Medicine上发表的一项最新研究发现,肠道菌群定殖可诱导IL-22的产生,IL-22可增强宿主黏液的糖基化修饰,从而促进考拉杆菌属的生长,而考拉杆菌属物种可与艰难梭菌争夺琥珀酸盐以抑制后者的定殖。
菌群-免疫互作
艰难梭菌感染
糖基化
IL-22
菌群-免疫互作
饮食-菌群互作
Nature子刊:减少饮食中的丝氨酸或可抑制肠道炎症
Nature Microbiology上发表的一项最新研究,发现在炎症肠道中,肠杆菌科菌株可通过分解L-丝氨酸,增强其在肠道内与共生菌群的竞争能力。而在移植了克罗恩病患者菌群的结肠炎小鼠模型中,喂食缺少L-丝氨酸的饮食可抑制肠杆菌科菌株的生长,并缓解结肠炎。
饮食-菌群互作
肠杆菌科
L-丝氨酸
饮食-菌群互作
肠道炎症
肠道纤维化
致病共生菌通过鞭毛蛋白激活IL-33-ST2信号通路促进肠道纤维化
肠道纤维化是克罗恩病的一种严重并发症。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现致病共生菌——黏附侵袭型大肠杆菌LF82可通过其鞭毛蛋白,增加IL-33受体ST2的表达,以促进结肠炎小鼠模型中的肠道纤维化发展。
肠道纤维化
致病共生菌
鞭毛蛋白
IL-33信号通路
肠道纤维化
肠道致病菌感染
Gut:抗腹泻性细菌感染的新机制
NOD2基因变异与克罗恩病相关,缺少NOD2基因的小鼠对鼠柠檬酸杆菌(可模拟人致病性大肠杆菌感染的小鼠致病菌)的易感性增加,Gut近期发表的一项研究,揭示了NOD2下游的RIPK2和再生家族3β(REG3b,又名再生胰岛衍生蛋白3β)在清除鼠柠檬酸杆菌中的作用机制,并表明该过程与RIPK2缺失造成的肠道菌群组成改变无关。
肠道致病菌感染
免疫
肠道菌群
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
膳食纤维益生元
研究论文
啮齿动物(小鼠)
动物实验
限菌小鼠
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
限菌小鼠
黏膜屏障
糖蛋白
结肠炎
膳食纤维