首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
唾液酸化
文章数:5篇
唾液酸化
汕头大学:过度唾液酸化或促肠炎
α2, 6-唾液酸化由α2, 6-唾液酸转移酶(ST6GAL1)催化,在免疫反应中起关键作用。然而,尚不清楚ST6GAL1对溃疡性结肠炎(UC)发病的作用机制。近日,汕头大学李文哲及团队在Advanced Science发表最新研究,通过动物实验探索了α2, 6-唾液酸化和CD4+ T细胞活化间的相互作用,发现过度唾液酸化或会影响免疫反应和肠道炎症,其中ST6GAL1表达减少会下调NF-κB的表达,减少促炎细胞因子的产生,从而缓解UC发病,值得关注。
唾液酸化
肠道炎症
研究论文
基础研究
基因敲除
粘液屏障
二硫键催化酶QSOX1如何维持肠道黏膜屏障
肠道上皮细胞表面覆盖的黏液层是维持肠道健康第一道防线。黏液层由肠道杯状细胞产生并分泌的黏蛋白聚合而成,既是隔离病原微生物、寄生虫等的物理屏障,也为肠道内的共生菌群提供了营养和粘附位点,黏液层的破坏与肠道炎症等多种疾病有关。近日,以色列魏茨曼科学研究所的Deborah Fass、Tal Ilani及其团队在EMBO Journal发表文章,发现肠道杯状细胞中的二硫键催化酶QSOX1可以通过活化唾液酸转移酶而控制黏蛋白的唾液酸化,加深了人们对黏蛋白唾液酸化在维持肠道屏障中重要性的认识。
粘液屏障
静息巯基氧化酶1
黏蛋白
唾液酸化
研究论文
肠道屏障
Cell:黏蛋白唾液酸化增强肠道黏液屏障,促进与菌群和谐共生
肠道黏液层构成了防止细菌入侵的第一道防线,也为菌群提供营养和栖息地,促进宿主-菌群共生。然而,宿主如何控制黏液屏障的完整性以及与菌群的共生关系,这其中仍有很多未知。Cell最新发表了美国NIH吴船团队与合作者的研究,发现由唾液酸转移酶ST6GALNAC1(ST6)介导的黏蛋白唾液酸化(一种糖基化修饰),可保护肠道黏液屏障(防止其被细菌降解),并调控肠道菌群稳态,从而影响宿主对肠道炎症的易感性。这些发现强调了黏液屏障在宿主-菌群共生关系以及肠道炎症性疾病发生发展中的重要性,为炎症性肠病(IBD)等相关疾病的治疗提供了新思路。
肠道屏障
唾液酸化
黏蛋白糖基化
宿主-菌群互作
肠道菌群
糖基化
HIV感染期间,肠道糖基化修饰与菌群易位及炎症相关
糖基化修饰在维持肠道稳态中发挥重要作用。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,正在HIV感染者的肠道活检样本中发现,不同肠道部位的糖基化修饰谱有所差异,肠道糖基化修饰(特别是唾液酸化及岩藻糖基化修饰)与肠道菌群组成/多样性、菌群易位及炎症水平相关,而炎性小体激活的eIF2信号通路介导了上述关联。
糖基化
HIV感染
唾液酸化
岩藻糖基化
eIF2
高血压
补充唾液酸前体,或能抑制肥胖相关的高血压
小鼠的FcγRIIB缺失可在肥胖诱导的高血压中起保护作用,但机制尚未明确。来自Circulation上发表的一项最新研究,发现在小鼠中,高脂饮食可降低IgG的唾液酸化修饰水平,而唾液酸化水平较低的IgG可通过FcγRIIB依赖性方式导致小鼠血压升高,补充唾液酸前体N-乙酰-D-甘露糖可抑制高脂饮食引发的肥胖相关高血压。另外,在肥胖患者中观察到较低的IgG唾液酸化修饰水平,且IgG唾液酸化修饰水平与收缩压负相关。研究结果提示,通过补充唾液酸及其前体物质,或可用于防治肥胖相关的高血压。
高血压
B cell
Fc receptor
肥胖
高血压