粘液屏障

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二硫键催化酶QSOX1如何维持肠道黏膜屏障

肠道上皮细胞表面覆盖的黏液层是维持肠道健康第一道防线。黏液层由肠道杯状细胞产生并分泌的黏蛋白聚合而成，既是隔离病原微生物、寄生虫等的物理屏障，也为肠道内的共生菌群提供了营养和粘附位点，黏液层的破坏与肠道炎症等多种疾病有关。近日，以色列魏茨曼科学研究所的Deborah Fass、Tal Ilani及其团队在EMBO Journal发表文章，发现肠道杯状细胞中的二硫键催化酶QSOX1可以通过活化唾液酸转移酶而控制黏蛋白的唾液酸化，加深了人们对黏蛋白唾液酸化在维持肠道屏障中重要性的认识。

粘液屏障静息巯基氧化酶1 黏蛋白唾液酸化研究论文

河海大学：PM2.5影响肠道微环境，从而导致小鼠体重降低

河海大学的王正陆团队在Journal of Hazardous Materials上发表的一项最新研究结果，发现PM2.5暴露可通过影响小鼠肠道的菌群组成、代谢途径、信号通路及黏液屏障，以诱导肝脏及回肠组织损伤，从而导致体重降低。

PM2.5 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）粘液屏障

陈烨团队：丁酸调节巨噬细胞-杯状细胞互作，促进肠屏障修复

溃疡性结肠炎（UC）与菌群代谢物、肠上皮细胞和巨噬细胞之间的动态互作失调有关，然而其具体机制仍待阐释。南方医科大学陈烨团队近期在Clinical Science发表研究，发现菌群代谢产物丁酸，通过促进肠道巨噬细胞M2极化，经WNT-ERK1/2轴，恢复肠上皮杯状细胞的数量和功能，从而促进了结肠炎中的肠道粘液屏障修复。这些发现为治疗UC提供了新思路。

肠屏障巨噬细胞丁酸杯状细胞粘液屏障