多巴胺能神经元

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多巴胺能神经元

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Science子刊：未定带区多巴胺能神经元可调控饥饿状态下摄食动机行为

先前研究表明敲除多巴胺后可引起严重的饥饿状态，但激活腹侧被盖区（VTA）或其下游伏隔核脑区仅仅增加小鼠进食次数，并不增加食物总消耗量。除了VTA以外，下丘脑和未定带区（ZI）也表达多巴胺能神经元。近日，佛罗里达州立大学章小兵及团队在Science Advances发表最新研究，通过动物实验，发现未定带区域一群特异性多巴胺神经元会参与饥饿状态下觅食行为动力的编码。该机制揭示了大脑如何调节摄食行为来控制进食的频率，以帮助维持机体的能量平衡，值得关注。

进食调控未定带区研究论文基础研究多巴胺能神经元

口腔致病菌

上海交大：口腔病原促Th1细胞浸润，加重帕金森病

帕金森病（PD）是一种常见的慢性神经系统疾病，致残风险高且无法治愈。牙周炎是一种发生在牙周支撑组织中的感染性细菌疾病，多项研究已经表明牙周炎与PD密切相关。然而，目前仍缺乏牙周炎对PD影响的直接证据。近日，上海交通大学朱亚琴、段胜仲及团队在Microbiome发表最新研究，发现口腔病原体小韦荣球菌和变形链球菌需要牙周炎的存在，进而加剧MPTP诱导的PD小鼠的运动功能障碍和神经退行性病变，其潜在的机制包括口腔和肠道微生物群的改变，以及大脑和外周区域的免疫激活，值得关注。

口腔致病菌帕金森研究论文基础研究肠道菌群

Cell：高蛋白饮食或可“助眠”，肠道分泌的神经肽有关键作用

良好的睡眠需要身体在入睡后抑制对外界信号的反应性。然而，动物在睡眠中如何能够忽略周围环境信号，其机制尚不清楚。Cell最新发表的一项来自哈佛医学院的研究，发现高蛋白饮食能让果蝇和小鼠睡得更沉——睡眠时不易被机械振动唤醒。研究者在果蝇中鉴定出介导该作用的肠脑轴通路：高蛋白饮食可促进肠内分泌细胞分泌一种神经肽CCHa1，它向大脑中的多巴胺能神经元发出信号，从而抑制睡眠时对振动信号的反应性。

肠-脑轴睡眠肠内分泌细胞神经肽多巴胺能神经元

Nature：肠道感染是帕金森的潜在诱因？

帕金森病患者中，早期发病与PINK1激酶和PRKN泛素连接酶基因突变有关，但敲除这两个基因的小鼠却很健康，说明还有其它诱因存在。《Nature》发表的一项最新研究显示，Pink1敲除小鼠感染肠道致病菌后，可触发自身细胞的线粒体抗原呈递，从而诱导攻击大脑多巴胺能神经元的自身免疫T细胞，引起帕金森病样的运动障碍。这些结果提示，肠道感染或许是遗传易感个体发生帕金森病的重要诱因，可能是α-突触核蛋白以外的另一种帕金森病肠脑轴发病机制，为防治帕金森提供了一个新视角。

肠-脑轴 Autoimmunity Parkinson's disease 帕金森病自身免疫反应

SR：肠-脑肽Nesfatin-1如何保护多巴胺神经元？

关于肠脑肽Nesfatin-1的研究，值得大家都看看，特别是关注肠脑轴的人，分子机制研究值得了解。

Nesfatin-1 MPP+/MPTP 神经毒性 C-Raf-ERK1/2依赖性抗凋亡通路多巴胺能神经元