Junli Gong

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文章数：4篇

何真+兰平：膳食铁过载如何促结直肠肿瘤？

饮食中铁的摄入量与结直肠癌的发病率密切相关。然而，很少讨论膳食铁、肠道微生物群和上皮细胞在促进肿瘤发生中的相互作用。近日，中山大学医学院附属第六医院何真、兰平与团队在Gut Microbes上发表文章，发现膳食铁过载调节肠道菌群并诱导SLPI分泌，扰乱饮食-菌群-上皮细胞的相互作用，从而导致肠道肿瘤的发生。

陆正齐+陆勇军等：长寿家族的肠菌及代谢物有何特征？

多项研究已经证实肠道菌群在长寿过程中扮演着重要角色，但目前与长寿相关的肠道微生物组和代谢组特征及机制尚不明确。近日，中山三院陆正齐、中山大学陆勇军及团队在Aging Cell发表最新研究，纳入155名蕉岭县人（长寿家族43人，普通人群112人），借助16S测序和非靶向代谢组学表征中青年（≤59）、年轻老年人（60-74）、老年人（75-89）及长寿老人（≥90岁）人群的微生物和代谢谱特征，发现长寿个体具有独特的代谢组学和微生物群特征，尤其富含PTA2，这是一种具有抗炎和保护作用的有益化合物。

代谢物长寿研究论文基础研究肠道菌群

兰平+何真：肠系膜脂肪中的一种克雷伯菌可促结肠炎

克罗恩病（CD）活动部位的肠系膜脂肪组织（MAT）与疾病的不良预后有关。扩大肠系膜切除术可减少手术复发，改善远期疗效，提示MAT在CD发病中发挥重要作用。有报道称CD患者的MAT中存在细菌易位，但这一现象对CD病情的影响尚不清楚。中山大学医学院附属第六医院兰平、何真团队近日在Advanced Science发表研究文章，在CD患者MAT中发现了能够加重肠道炎症的肠杆菌科细菌栖异地克雷伯氏菌（Klebsiella variicola，Kv），并揭示该菌破坏肠道屏障促进疾病进展的机制，指出靶向该菌相关途径或有助于CD的治疗。

结肠炎研究论文克罗恩病肠系膜脂肪组织栖异地克雷伯氏菌

兰平、何真等：锁定肠系膜脂肪中的促肠炎细菌

肠系膜脂肪组织（mAT）增生，即“爬行脂肪”，是克罗恩病（CD）的一个病理特征，且与CD患者的预后不佳有关，但其机制仍不清楚。中山大学附属第六医院兰平作为共同通讯作者、何真作为共同第一作者，在Microbiome发表最新研究，通过整合多组学分析，揭示了CD患者的mAT菌群-宿主互作失调，及其与CD患者疾病进展的关系。通过对mAT菌群进行分离培养，该研究进一步发现，mAT中的一种无色杆菌属细菌A. pulmonis是促炎的致病共生菌，可在小鼠中移位到mAT并促进结肠炎的恶化。这些发现加深了我们对于肠道细菌在CD发展中的作用的认知，为研发基于菌群干预的疗法提供了新思路。

克罗恩病爬行脂肪肠系膜脂肪组织菌群移位