IBD风险位点

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文章数：3篇

IBD治疗新靶点：MRGPRX2介导的肥大细胞反应

Gastroenterology最新发表的文章，提出肥大细胞激活或可在溃疡性结肠炎（UC）病理中起重要作用。文章着重研究了MRGPRX2通路介导肥大细胞脱粒的分子调节机制，并提出新的治疗靶点。

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肠道上皮屏障

SLC26A3基因突变影响IBD风险的机制

SLC26A3编码的DRA是一种关键的肠道氯离子转运蛋白，最近被发现是IBD的一个新易感基因，但背后的机制尚未明确。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在DRA敲除小鼠的结肠中，RNA结合蛋白CUGBP1与紧密连接蛋白的mRNA的结合增强，导致紧密连接蛋白的表达显著降低，从而增加结肠通透性，以增加小鼠对DSS诱导结肠炎的易感性，而DRA敲除介导的肠道菌群失调也在其中发挥了部分调控作用。

肠道上皮屏障研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

Nature：IBD风险相关增强子的作用机制

许多与自身免疫疾病及过敏性疾病相关的遗传变异集中在增强子区域，但大多数疾病相关增强子的功能尚未明确。染色体11q13.5上的基因多态性与克罗恩病、溃疡性结肠炎、I型糖尿病、哮喘等相关。来自Nature上发表的一项最新研究，在染色体11q13.5上鉴定出一个IBD风险相关的远端增强子，并发现了该增强子的作用机制：在CD4+ Treg中，该增强子通过招募转录因子STAT5及NF-κB，增强GARP蛋白的表达，以起到抑制结肠炎的作用。敲除该增强子的小鼠的Foxp3+ Treg缺失抑制结肠炎的能力，而在人Treg中，位于该增强子中的一个IBD相关SNP——rs11236797与GARP的表达降低相关。该研究提示，GARP或是治疗IBD的潜在靶点。

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