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Li Wen
文章数:8篇
菌群-免疫互作
IgM相关肠道细菌可能促进肥胖及2型糖尿病的发展
Diabetologia上发表的一项最新研究发现,Aid敲除小鼠(只产生IgM抗体)的肠道菌群组成及功能失调,导致在喂食高脂饮食后的肥胖及糖耐量受损更加严重,且内脏脂肪组织及粘膜淋巴结中的炎症水平增加,而补充IgG可改善肥胖表型并增加脂肪组织中的调节性T细胞(Treg)。在2型糖尿病肥胖患者中,也可观察到IgM结合的肠道菌群增加。该研究结果提示,IgM结合的肠道细菌可能在肥胖及2型糖尿病的免疫发病机制中发挥重要作用。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IgM
1型糖尿病
IL-10或能控制1型糖尿病进展
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,由T细胞介导的对产生胰岛素的b细胞的破坏引起。BDC2.5 NOD小鼠中,BDC2.5 T细胞可突然侵入胰岛,诱发进展非常迅速的严重胰岛炎,但很少导致自发性糖尿病。这种对糖尿病的预防是由Treg介导的。Frontiers in Immunology近期发表的文章,构建了IL-10缺陷的BDC2.5 NOD小鼠,发现IL-10通过调节固有、适应性免疫细胞(中性粒细胞和CD4+ T细胞)和肠道菌群,从而控制1型糖尿病的发展。提示肠道菌群和中性粒细胞之间具有相互作用,并在1型糖尿病的发展中具有重要作用。
1型糖尿病
IL-10
肠道菌群
固有免疫细胞
适应性免疫细胞
1型糖尿病
国内团队:短链脂肪酸调控IgA免疫以缓解1型糖尿病
来自中南大学湘雅二医院的周智广团队与国外研究者合作在JCI insight上发表的一项最新研究,发现在新发1型糖尿病的未成年患者中,肠道菌群产生的短链脂肪酸(主要是乙酸、丙酸和丁酸)减少,且菌群介导的IgA免疫应答发生变化。而在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠模型中,短链脂肪酸可调控IgA应答,并缓解胰岛炎。
1型糖尿病
肠道菌群代谢产物
IgA
1型糖尿病
Manon Josserand
I型糖尿病
肠道菌群变化引发针对胰岛素的自身免疫反应
来自《Diabetes》上的一项最新研究,发现抗生素处理可引起胰岛素反应性CD8+ T细胞的活化及扩增,提示肠道菌群的变化可引发针对胰岛素的自身免疫反应,增加糖尿病风险。
I型糖尿病
自身免疫反应
胰岛素反应性CD8+ T细胞
动物实验
I型糖尿病
1型糖尿病
遗传因素影响肠道菌群,帮NOD小鼠预防1型糖尿病
NOD小鼠是1型糖尿病的模型动物,由耶鲁大学医学院的华人学者Wen Li主导的最新研究发现,当在NOD小鼠中敲除TRIF时,这些小鼠不会得糖尿病,而这种保护作用是通过肠道菌群调节宿主免疫所实现的。这些发现证实了两点:1)免疫相关的宿主遗传因素可影响菌群组成;2)在遗传缺陷个体中,肠道菌群对疾病的发生可能起决定性作用。
1型糖尿病
肠道菌群
NOD小鼠模型
免疫
Qi Sun
JN:影响肠道菌群、炎症和2型糖尿病的因素(综述)
这是业内知名的营养学期刊The Journal of Nutrition[IF:4.145]关于菌群、炎症和糖尿病之间关系的综述,很实用,特别推荐!
膳食
JN:影响肠道菌群、炎症和2型糖尿病的因素(综述)
这是业内知名的营养学期刊The Journal of Nutrition[IF:4.145]关于菌群、炎症和糖尿病之间关系的综述,很实用,特别推荐!
膳食
酸奶
炎症
环境
2型糖尿病
短链脂肪酸
Nature子刊:短链脂肪酸在糖尿病中的保护作用
关于短链脂肪酸在I型糖尿病中作用的新闻介绍,老规矩,看看图就有收获哦。
短链脂肪酸
1型糖尿病