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文章数：15篇

间歇性禁食

金万洙+张朝云：间歇性禁食通过肝脏-棕色脂肪互作，促进代谢改善

间歇性禁食（IF）可用于减肥，其发挥作用的一个主要机制是增加能量消耗。目前尚不清楚，器官间互作是否在IF中起关键作用。中国科学院动物研究所金万洙团队和复旦大学附属华山医院张朝云团队，近期在Advanced Science上发表研究，揭示了在IF诱导的代谢重塑过程中的肝脏与棕色脂肪组织的器官间互作。该研究发现，妊娠带蛋白（PZP）是一种由肝脏分泌的肝脏因子，它通过作用于棕色脂肪组织，在IF的抗肥胖功效中起重要的介导作用，为治疗肥胖和相关疾病提供了新的潜在干预靶点。

间歇性禁食肝脏因子棕色脂肪组织肥胖

国内团队：肠道菌群和其代谢物相关靶基因数据库gutMGene

哈尔滨医科大学团队在Nucleic Acids Research发表研究，开发了一个名为gutMGene 的人工校正的数据库，以从论文中收集肠道菌群、菌群代谢物和目标基因之间经过实验验证的关系。GutMGene 提供了一个用户友好的界面，可以使用肠道菌群、疾病和干预措施浏览和检索每个条目,它还提供了下载所有条目并提交新的经过实验验证的关联的选项。该数据库可在 http://bio-annotation.cn/gutmgene 免费获取。

肠道菌群代谢物靶基因数据库小鼠

个性化治疗

Nature Reviews：将肠道菌群纳入精准医疗（综述）

疾病发生、发展以及治疗的多样性是医药领域的核心挑战。随着研究的深入，肠道微生物对疾病的干预作用逐渐被大家意识到。发表在Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上的综述，重点讨论了在6种疾病（感染、癌症、代谢性疾病、心血管疾病、自身免疫或炎症疾病、过敏）中，肠道菌群对疾病的发生发展、诊断及其可能的干预或治疗作用。

个性化治疗肠道微生物荟萃分析

噬菌体疗法

肝病的肠道病毒组变化及噬菌体疗法（综述）

Journal of Hepatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了肝病患者的肠道病毒组变化，并概述了致病细菌在多种肝脏疾病中的潜在作用，同时讨论了通过噬菌体疗法靶向特定致病细菌以治疗肝病的潜在可能。

噬菌体疗法综述肠道病毒组肝脏疾病

膳食纤维或成为IBS临床干预手段（综述）

随着对肠道菌群研究的深入，膳食纤维对于各种疾病的干预潜力越来越受到关注。发表在Gut上的系统综述了膳食纤维的功能特点、对于IBS的潜在干预活性，以及可能的临床应用潜力。个性化的膳食纤维治疗方案有可能成为IBS未来的疗法。

膳食纤维 IBS

Gut：移植胃癌患者的胃部菌群，使无菌小鼠出现胃癌病变

胃癌（GC）是癌症相关死亡的主要原因。虽然幽门螺杆菌以外的细菌也可能参与胃癌的发生，但是用野生型无菌（GF）小鼠模型来研究人类胃部菌群在胃癌发生中的作用，目前的研究尚未有涉及。Gut近期发表的文章，将肠化生或GC患者的胃部菌群移植到GF小鼠中，可重现癌前病变的主要组织病理学特征。该研究提示，胃部菌群可参与胃癌的发生发展，GF小鼠可用于研究胃部菌群与胃部疾病的因果性关联。

胃癌无菌小鼠胃部菌群

Atg5通过非自噬通路参与肠道稳态调控

自噬是细胞内保守的参与降解废弃蛋白、损伤细胞器和病原的重要通路。研究发现自噬在维持肠道稳态中发挥重要的作用，自噬通路异常会影响肠上皮细胞通透性以及潘氏细胞和杯状细胞的紊乱，亦可能通过影响肠道菌群影响IBD的易感性。目前大多数的研究认为自噬通过影响肠道髓系细胞，参与调控IL-17介导的信号通路。但是临床针对IL-17进行IBD治疗时非但没有显著效果，反而有促进IBD的情况发生，提示自噬可能不是通过IL-17参与调控IBD的发生。因此，自噬以及相关基因在IBD发生中的机制尚不明确。近期一篇发表在Journal of Crohn's and Colitis的研究工作发现，肠道髓系细胞中自噬关键基因Atg5与IBD的发生有密切关系，Atg5与自噬泡受体NBR1通过非自噬通路，调控次级内体（LE）的酸性从而抑制IL-12的表达，实现对肠道炎症的抑制。该研究为自噬相关基因在调节免疫和感染方面提供了新的证据和线索。

自噬 Atg5 肠道髓系细胞 IL-12 自噬相关受体NBR1

果蝇神经肽F

Nature子刊：果蝇中的肠促胰岛素——神经肽F（NPF）

在哺乳动物中，肠内分泌细胞可以感应营养物质，通过分泌肠促胰岛素（incretin）促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素的分泌，从而调节机体的代谢稳态。incretin分泌的失调会导致肥胖或者2型糖尿病的发生。果蝇作为一种经典的疾病动物模型，尽管已经发现其具有类胰高血糖素和类胰岛素的激素存在参与其代谢的调控，但是其肠道内分泌细胞是否也具有感应营养物质，分泌类肠促胰岛素的分泌尚不清楚，因此通过长促胰岛素进而调节胰岛素和胰高血糖素的调控网络是否在无脊椎动物中也是保守的尚不清楚。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communication上的一篇工作，通过对果蝇肠道内激素的研究发现其肠内分泌细胞可以分泌一种神经肽F（NPF），而NPF发挥了脊椎动物中Incretin的功能，即通过调节果蝇类胰岛素和类胰高血糖素的分泌调控代谢的稳态。这一研究工作证实了代谢稳态激素调控网络的保守性，为通过果蝇模式动物研究激素调控网络提供了重要的证据和研究基础。

果蝇神经肽F 中肠内分泌细胞脂肪代谢 NPF-NPFR信号通路胰岛素

Nature子刊：FGF15有效保护垂直袖状胃切除术对机体的危害

在临床治疗肥胖或者2型糖尿病时，减肥手术，如垂直袖状胃切除术（VSG）还是最行之有效的方案。手术会导致除消除肥胖以外的一系列肝肠代谢的变化。已有研究发现，VSG可以导致胆汁酸通路的变化，吸收的胆汁酸可以激活肠道胆汁酸受体（FXR）以及其下游的FGF15/19。但是目前对于FGF15/19在肠道内的生物学功能仍不清楚，有趣的是患者经VSG术后，FGF15/19显著上调，其具体功能未知。近期发表在Nature子刊Nature Communications上的工作通过对FGF15敲除小鼠行VSG后，研究显示FGF15对于机体在行VSG后潜在的不良反应具有显著的保护作用。

VGS FGF15/19 肝肠胆汁酸循环 VGS术后不良反应肠道特异性FGF15敲除小鼠

非酒精性脂肪肝相关肝癌的预防策略（综述）

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是世界范围内慢性肝病的主要病因，因此需要采取适当的预防策略。发表在Journal of Hepatology上的一篇综述文章对NAFLD相关性肝癌的预防策略进行了概述，考虑了生活方式因素如体重减轻、体育锻炼、吸烟、饮食模式和食物（包括咖啡和酒精）等对NAFLD及其相关性肝癌的影响，还总结了化学预防治疗的作用和影响。对潜在病理生理机制和疾病表型的进一步了解可能在未来为NAFLD相关性肝癌提供有针对性的预防策略。

肝细胞癌非酒精性脂肪性肝病疾病影响因素化学预防饮食和生活方式

基于组学数据挖掘人肠道菌群中的酶（综述）

肠道菌群可表达大量不同功能的酶，介导菌群代谢物的生成，从而影响宿主生理和健康，但目前人们对于这些酶的研究仍存在大量空白。Trends in Biotechnology近期发表综述，详细总结了基于组学数据（宏基因组、代谢组、转录组、宏转录组等）来挖掘肠道菌群中的酶的研究方法，推荐专业人士参考。

酶数据挖掘组学肠道菌群

赵江潮团队：猪肠道菌群培养组学详解

猪不仅是研究肠道菌群的模式生物，也是重要的养殖动物。开展猪肠道菌群的培养组学工作，将为进一步研究猪的肠道细菌功能及其与疾病的因果关系奠定基础。阿肯色大学赵江潮团队近期在mSystems发表研究，提供了一份最新的猪肠道微生物组综合性培养指南。

培养组学猪肠道菌群研究论文

Nature子刊：低蛋白饮食下的代谢改变，肠道菌群发挥关键作用

当摄入营养不足时，机体会发生一些代谢变化，来维持身体机能。比如在蛋白质摄入不足时，肝脏分泌的内分泌信号分子FGF21会升高，从而促进进食和能量消耗，同时减少体重和脂肪。然而，尚不清楚这种代谢应激反应是如何被触发的，肠道菌群是否参与其中？Nature Communications近期发表的一项研究，表明肠道菌群介导了小鼠对蛋白质限制饮食引起的FGF21代谢反应，揭示了不同膳食纤维（不可发酵纤维vs可发酵纤维）通过菌群引发的差异性作用。

代谢适应 FGF21 肠道菌群膳食纤维膳食蛋白质限制

肠促胰液素

Nature子刊：肠促胰液素或可通过降低食欲来治疗肥胖

近期研究在小鼠中发现，肠促胰液素（secretin）介导的肠-棕色脂肪组织（BAT）-脑轴可激活饱食感（satiation）。Nature Metabolism上发表的一项随机对照交叉试验，在健康人中发现，注射肠促胰液素可增加BAT的葡萄糖摄入能力及生热作用，并增加机体能量消耗，同时可降低食欲。该研究结果提示，肠促胰液素通过肠-BAT-脑轴介导的食欲调控机制为肥胖治疗提供了新的策略。

肠促胰液素研究论文基础研究肠-脑轴棕色脂肪组织

上海中医药大学：三七皂苷改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗

肥胖及其相关并发症与当前全球公共卫生危机高度相关。越来越多的证据表明，G蛋白偶联胆汁酸受体TGR5（也称为Gpbar-1）是治疗肥胖和相关代谢紊乱的潜在药物靶点。来自上海中医药大学的杨莉团队与合作者在Acta Pharmaceutica Sinica B发表文章，鉴定出三七皂苷Ft1是TGR5的激动剂，同时Ft1也是胆汁酸稳态调节重要因子FXR的拮抗剂，共同作用缓解高脂饮食导致的小鼠肥胖和胰岛素抵抗。

肥胖胰岛素抵抗三七皂苷高脂饮食胆汁酸