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刘威团队：肠源性α-突触核蛋白启动和加重帕金森病的发病机理

帕金森病（PD）是发病率第二高的神经退行性疾病，Braak提出了著名假说，认为帕金森疾病起源于人的肠道。小鼠模型证实，肠源性α‑synuclein通过迷走神经诱发和加重帕金森病，但是目前对单纯的肠源性α‑synuclein是否具有致病性仍然未知。近日，安徽农业大学刘威与新加坡国立神经科学研究所Tan Eng-King等共同在Translational Neurodegeneration发表文章。该文巧妙地利用果蝇模型，特异地在肠道内表达人源α‑synuclein，研究单纯的肠道源α‑synuclein在帕金森致病过程中诱发性机理，并且发现肠源性α‑synuclein导致肠道菌群紊乱和肠组织异型增生，表明单纯肠源性α‑synuclein即可诱发帕金森病。与此同时，单纯肠源性α‑synuclein与脑源性α‑synuclein协同作用，进一步加重帕金森病症。因此，该研究提示公众，关注肠源性α‑synuclein在帕金森病的早期预防和病变过程中的作用。

帕金森病肠-脑轴肠道菌群 α-突触核蛋白

肠道菌群在帕金森病中的作用（综述）

帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，PD患者的胃肠道症状可能发生在运动症状之前。Brain上发表的一篇综述文章，详细介绍了PD患者的肠道菌群变化特征及其与临床症状的关联，并概述了肠道菌群及其代谢产物通过菌群-肠-脑轴影响神经炎症的机制，最后讨论了通过调节菌群治疗PD的潜在可能。

帕金森病综述肠-脑轴