Xiaoyu Hu

搜索
登录

Xiaoyu Hu

文章数：9篇

付云贺+张乃生等：唾液酸可加剧与肠道菌群失调相关的乳腺炎

吉林大学张乃生教授、付云贺教授和胡晓宇副教授团队在Microbiome上发表乳腺炎最新研究成果，他们前期大量研究已揭示肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生。乳腺炎是人类和动物最严重的疾病之一，由高谷物饮食和低膳食纤维引起的亚急性瘤胃酸中毒（SARA）引起的菌群紊乱与乳腺炎的发生和发展有关，然而，其潜在机制仍然未知。本篇工作发现SARA相关性乳腺炎的奶牛瘤胃中的代谢组学发生变化，尤其是唾液酸水平显著升高。随后，基于小鼠模型，明确唾液酸加剧肠道菌群紊乱而引起的乳腺炎，表明菌群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用，并提出了一种基于肠道代谢调节乳腺炎的潜在干预策略。

唾液酸乳腺炎研究论文基础研究肠道菌群紊乱

付云贺+张乃生等：瘤胃/肠-乳腺轴与胃肠源性乳腺炎（综述）

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Journal of Advanced Research发表乳腺炎最新研究成果的综述性文章，团队的前期研究结果证明乳腺炎的发生除了与传统观念认为由外界病原微生物感染有关外，尚存在由胃肠道菌群介导的内源性治病途径，据此首次提出“胃肠源性乳腺炎”这一病理学概念，且认为 “胃肠源性乳腺炎”的病理机制以瘤胃/肠道–乳腺轴这一介导途径为基础的。此外，作者通过总结瘤胃/肠道乳腺轴的介导途径，阐释了“胃肠源性乳腺炎”的病理机制，并提出靶向胃肠道菌群介导的瘤胃/肠道-乳腺轴的调控，是防治乳腺炎的有效途径，也为奶牛乳腺炎防治微生态制剂和功能性饲料的开发提供了重要参考。

次级胆汁酸

付云贺+胡晓宇：次级胆汁酸缓解金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎

肠道菌群介导的代谢物是宿主-菌群相互作用的最常见机制之一，并参与病原体入侵的发病机制。然而，对肠道菌群介导的代谢物是否以及如何影响远端器官的病原体感染知之甚少。近日，来自吉林大学的付云贺和胡晓宇与团队在NPJ Biofilms and Microbiomes上发表最新研究，发现肠道紊乱导致的继发性胆汁酸（脱氧胆酸）产生受损，促进了金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎，并提出了通过调节肠道菌群代谢来干预远端感染的潜在策略。

次级胆汁酸金黄色葡萄球菌研究论文基础研究乳腺炎

付云贺等：膳食纤维缓解金葡菌诱导乳腺炎

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLOS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。他们基于团队的前期研究结果（ISME journal 2020，PLOS Pathogens 2021，Microbiology Spectrum 2022，Microbiome 2022，Cell reports 2022），推测乳腺炎的发生除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“肠源性乳腺炎”这一病理学概念。本研究通过高纤维饮食调控肠道菌群，发现高纤维饮食经肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可通过激活巨噬细胞的抗菌免疫，从而缓解金葡菌诱导的小鼠乳腺炎。本研究再次佐证肠道菌群是乳腺炎发生的重要因素，并表明调控肠道菌群稳态有助于抑制乳腺炎进程，这为靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

乳腺炎膳食纤维菊粉短链脂肪酸肠-乳腺轴

付云贺等Microbiome：“肠源性乳腺炎”的新机制

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiome发表乳腺炎最新研究成果。他们基于团队的前期研究结果（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1039752837）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1052558703）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1088998250），推测乳腺炎的发生除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“肠源性乳腺炎”这一病理学概念。本研究通过奶牛乳腺炎病例，聚焦奶牛瘤胃微生物，发现瘤胃菌群紊乱可通过引起低度内毒素血症，损害机体抗炎酶活性，从而诱发系统性炎症和乳腺炎。本研究再次佐证课题组之前提出的“肠源性乳腺炎”这一病理学假设，并表明肠道菌群紊乱诱导的内毒素血症是诱导乳腺炎发生关键因素，这为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

肠-乳腺轴乳腺炎瘤胃菌群肠道菌群低度内毒素血症

付云贺+胡晓宇：补充膳食色氨酸可缓解小鼠子宫内膜炎

肠道菌群介导的芳香烃受体（AhR）活化在宿主-菌群互作中发挥重要作用。吉林大学的付云贺、胡晓宇与团队在Microbiology spectrum上发表的一项最新研究结果，发现在大肠杆菌诱导的子宫内膜炎小鼠模型中，激活AhR可缓解炎症，而抑制AhR可恶化疾病。肠道菌群失调导致的AhR配体产生菌减少可抑制AhR激活，而补充膳食色氨酸可被AhR配体产生菌（如罗伊氏乳杆菌）代谢后生成AhR配体（吲哚等）以激活AhR，从而缓解大肠杆菌诱导的小鼠子宫内膜炎。

色氨酸子宫内膜炎研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

张乃生+付云贺：瘤胃菌群紊乱促进奶牛发生“内源性乳腺炎”

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiology Spectrum杂志发表乳腺炎最新研究成果。他们前期研究发现，肠道菌群紊乱可以引起小鼠乳腺炎并加剧病原诱导乳腺炎的严重性（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1039752837）。本研究以奶牛为实验动物，发现在没有外界病原微生物感染的情况下，瘤胃菌群紊乱可以导致乳中体细胞数增高，引起乳腺炎。结合之前研究，课题组推测乳腺炎的发生，除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“内源性乳腺炎”这一病理学概念。后续将通过解析“肠-乳轴”进一步阐明内源性乳腺炎的发病机制。本研究为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向肠-乳轴防治乳腺炎提供理论指导。

乳腺炎瘤胃菌群奶牛肠-乳腺轴菌群移位

付云贺等：肠道菌群如何影响乳腺炎？AhR信号或是关键

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLoS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。他们的前期研究表明，肠道菌群紊乱可加剧乳腺炎的严重性（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）。在此基础上，本研究在大肠杆菌诱导的小鼠乳腺炎模型中，进一步探索了其背后的分子机制。结果发现，肠道菌群紊乱可能通过减少生成芳香烃受体（AhR）配体和损害AhR活化等机制，来加剧乳腺炎。该研究为乳腺炎的防治提供了新思路，提示补充膳食色氨酸、添加改善菌群以增加AhR配体的益生元或益生菌，可能有助于防治乳腺炎。

肠-乳腺轴乳腺炎肠道菌群芳香烃受体肠道菌群代谢物

吉林大学：短链脂肪酸或可治疗细菌性乳腺炎

乳腺炎是世界范围内奶牛养殖业最常见的疾病之一。肠道菌群在全身和局部炎症性疾病如乳腺炎等的调节中起着重要作用。然而，肠道菌群对乳腺炎的调节机制尚不清楚。吉林大学张乃生团队和付云贺团队在《The ISME Journal》上发表的一篇最新论文，对肠道菌群在宿主防御金黄色葡萄球菌（S.aureus）感染引起的乳腺炎中的功能及调节机制进行了研究。结果表明，肠道细菌通过产生短链脂肪酸降低血乳屏障通透性，进而缓解金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎症，或可成为治疗细菌性乳腺炎的新方向。

乳腺炎小鼠实验血乳屏障金黄色葡萄球菌 Staphylococcus aureus