Yiyuan Xia

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国内团队Nature子刊：肠道脆弱拟杆菌导致的小胶质细胞激活或诱发阿尔茨海默病

小胶质细胞激活是阿尔茨海默病（AD）发病的早期事件。肠道菌群紊乱、促炎细菌及其代谢物增加可通过肠-脑轴影响大脑中小胶质细胞的激活状态。近日，中国科学院深圳先进技术研究院/埃默里大学叶克强、华中科技大学同济医学院王小川、江汉大学舒细记等团队合作在Nature Communications发表研究文章，证实将AD病人的粪便菌群移植到Thy1-C/EBPβ转基因小鼠体内可引发AD，并揭示脆弱拟杆菌及其代谢产物12-羟基-十七碳三烯酸（12-HHTrE）以及前列腺素E2（PGE2）通过C/EBPβ/天冬酰胺酰内肽酶通路激活小胶质细胞的分子机制。本研究进一步揭示了肠道生态失调与AD发病的关联，为预防AD发病和减缓病情进展提供了潜在靶点。

肠道菌群调控阿尔茨海默病的新机制

来自Gut上发表的一项最新研究结果，在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中发现，AD相关肠道菌群（以拟杆菌属富集为特征）可通过激活C/EBPβ/AEP通路，并上调促炎症性的多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢，以增强小神经胶质细胞活化及神经炎症，从而促进AD病理及认知障碍。

肠-脑轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）多不饱和脂肪酸