Brian T Layden

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Brian T Layden

文章数：4篇

胰岛素抵抗

肠道菌群-IDO1促进妊娠相关胰岛素抵抗

正常的妊娠涉及母体肠道微生物组的重编程，导致母体代谢改变，但机制未知。Gastroenterology近期发表的文章，发现妊娠期发生肠道菌群改变，且这种改变将吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1）依赖性的色氨酸代谢偏向于犬尿氨酸生成、肠道炎症和妊娠相关胰岛素抵抗，而通过IDO1抑制可逆转这种表型。

胰岛素抵抗妊娠肠道菌群

寄生虫疗法治肠炎？肠道菌群是关键

寄生虫感染会引起宿主菌群组成的变化，其结果之一就是肠腔代谢组的改变。最新发表在Microbiome的研究揭示了感染长膜壳绦虫的小鼠中IL-10和丁酸之间的前馈信号环路。该研究证实了微生物组是寄生虫治疗结肠炎的关键组成部分。

结肠炎研究论文基础研究长膜壳绦虫乙酸盐

树突细胞中的FFAR2抑制结直肠癌的机制

游离脂肪酸受体2（FFAR2）是肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸的受体。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在缺失FFAR2的结直肠癌小鼠模型中，结肠肿瘤数量增加，结肠肿瘤中的细菌负荷增加，树突细胞分泌的IL-27增加，且耗竭性/死亡性T细胞增加，而靶向IL-27的抗体可抑制结肠肿瘤发生。结果提示，靶向抑制IL-27或激活FFAR2或是治疗结直肠癌的潜在策略。

结直肠癌 SCFA microbial metabolite receptor cytokine: cytotoxicity 游离脂肪酸受体（FFAR）

3型天然淋巴细胞

Cell子刊：ILC3上表达的GPR43调节肠道免疫

3型天然淋巴细胞（ILC3）对环境信号的感知对肠道稳态及宿主防御至关重要。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现ILC3上表达的可感知菌群代谢产物的Ffar2受体（GPR43）在调节肠道免疫中发挥了重要作用：GPR43促进了ILC3的增殖及ILC3产生的IL-22，ILC3中缺失GPR43增加了小鼠对结肠炎症及细菌感染的易感性。

3型天然淋巴细胞 SCFA metabolite-sensing GPCR Ffar2(GPR43) innate lymphoid cell