细菌间互作

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Science：新方法！记录细菌基因表达，揭示肠道中发生了啥

肠道内的细菌通过不断调整其基因表达，来适应与饮食和疾病有关的肠内环境。Science发表的一项最新研究，报道了一种新工具Record-seq系统。基于这种方法构建的工程菌，其瞬时表达的mRNA在逆转录酶Cas1-Cas2复合物的作用下，会被整合到质粒编码的CRISPR阵列中，从而"记录"细菌在小鼠肠道内的基因表达历史，并能阐明细菌对肠道环境扰动（如饮食、炎症和其他肠菌）的反应。该方法可用于对肠道进行无创测量，在菌群基础研究和诊断应用方面具有潜力。

新方法工程菌细菌基因表达宿主-菌群互作细菌间互作

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大肠杆菌产生的colibactin如何抑制霍乱弧菌定殖？怎样重塑肠道菌群？

肠道等环境中的复杂微生物群落成员已经进化出种间竞争机制，目前发表的研究工作主要集中在代谢或生态位的竞争上，而对具体的微生物间的靶向机制研究较少。PNAS 近期发表的文章，首先确定了小鼠肠道中对霍乱弧菌感染具有害影响的肠道共生菌，进一步分析发现由pks基因岛编码的基因毒素colibactins，对于在体外和小鼠肠道中拮抗霍乱弧菌至关重要。并且，colibactins可特异性杀死肠道中的Bacteroides fragilis来塑造微生物群。本研究结果阐明了colibactins塑造微生物群落的机制，并为探究肠道多细菌相互作用在感染和疾病防治等方面提供了新思路。

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Nature：促肠癌的细菌毒素可引爆其他肠菌内的“不定时炸弹”

肠道菌群中的一些细菌（如pks+大肠杆菌）产生的细菌毒素colibactin，是一种化学不稳定的小分子基因毒素，其对宿主细胞的基因毒性可增加宿主发生大肠癌的风险。colibactin对菌群中其他微生物的影响，目前研究甚少。Nature最新发表了哈佛大学Emily P. Balskus团队的研究成果，发现colibactin能靶向周围含有原噬菌体的细菌，唤醒细菌内沉睡的原噬菌体，引起细菌裂解。这些发现阐释了colibactin影响菌群的潜在机制，以及细菌产物与噬菌体行为间的关系。作者认为，细菌之所以进化出了这种基因毒素，可能主要是为了抑制其他细菌，而非为了毒害宿主，从这个角度来看，colibactin的促癌作用恐怕属于是对宿主的“误伤”了。

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Cell子刊：共生菌塑造肠道环境，影响致病菌感染

肠道共生菌与致病菌间存在复杂的互作关系，Cell Host and Microbe发表的这项研究，采用多组学的系统生物学方法，在艰难梭菌感染小鼠模型中，探索了不同的梭菌属细菌（ Paraclostridium bifermentans 和 Clostridium sardiniense ）如何调控致病菌定植、生长和毒力从而影响宿主生存。这些发现为研发抗艰难梭菌的细菌疗法带来启示。

细菌间互作艰难梭菌感染肠道菌群

特定共生菌可抵抗近缘致病菌在肠内定植

mBio近期发表的研究，在小鼠中揭示了一种抗生素诱导的致病菌共生化现象，并发现致病菌鼠柠檬酸杆菌的“亲戚”无丙二酸柠檬酸杆菌能发挥对前者的定植抵抗作用。

定植抵抗细菌间互作肠道菌群肠道感染

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肠道菌群产物调节霍乱弧菌运动模式

肠道菌群分泌的小分子很可能是介导共生细菌-致病菌互作的关键物质。Gut Microbes近期发表的研究发现，健康人肠道提取物和肠道细菌培养液上清中，含有可以调节霍乱弧菌运动和黏膜穿透的小分子物质，虽然肠道菌群分泌的小分子对于霍乱弧菌的生长和运动呈抑制作用，但不同细菌产物的影响并不一致。该研究从菌群、菌株代谢水平解读共生菌-霍乱弧菌互作分子机制，对于深入研究肠道内细菌间互作、肠道细菌致病机制调控均有重要参考价值。

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