神经胶质瘤

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文章数：9篇

神经胶质瘤

Nature子刊：限制特定饮食氨基酸，助力铁死亡疗法治疗神经胶质瘤

铁死亡是由含有多不饱和脂肪酰基部分的磷脂进行脂质过氧化介导的。谷胱甘肽是一种关键的细胞抗氧化剂，能够通过GPX-4的活性抑制脂质过氧化。谷胱甘肽可直接由含硫氨基酸——半胱氨酸产生，并通过转硫途径间接由蛋氨酸产生。Nature Communications近期发表的文章，发现半胱氨酸和蛋氨酸剥夺（CMD）的饮食策略或能够改善靶向铁死亡疗法（GPX4抑制剂RSL3）的效果，或能提高神经胶质瘤病人的生存。

神经胶质瘤铁死亡饮食限制

台湾清华大学：“从肠至脑”无创给药，助力脑癌治疗

由于肠道屏障和血脑屏障的存在，很多口服药难以抵达大脑。Advanced Materials近期发表的一项来自台湾清华大学团队的研究，报道了一种能跨越这两道屏障的口服前药递送系统，通过“从肠至脑”给药来治疗神经胶质瘤。

药物递送肠-脑轴神经胶质瘤肠上皮 M细胞

黄酮类物质

多喝茶或可降低神经胶质瘤风险

文章基于三项队列研究，探究了黄酮类化合物的摄入与神经胶质瘤风险的相关性。研究结果显示，多摄入膳食黄酮，尤其是茶中的黄烷-3-醇以及聚合黄酮，可能降低神经胶质瘤风险。

黄酮类物质神经胶质瘤

神经胶质瘤

新型PET成像技术：用于胶质母细胞瘤，初显优势

① （18）F-GE-180为新型的第三代线粒体转运蛋白（TSPO）受体配体；② 11例组织学确认的IDH野生型神经胶质瘤，诊断或复发时进行（18）F-GE-180 PET扫描，在60-80分钟 p.i.求和图像中计算PET参数，如平均背景摄取（SUVBG）、最大肿瘤背景比（TBRmax）、采用不同阈值（SUVBG × 1.6、1.8和2.0）确定的PET体积；③ 所有神经胶质瘤PET为阳性，肿瘤背景比高；④ MRI未强化的区域亦可见（18）F-GE-180摄取，导致PET体积明显大于MRI计算的体积。

神经胶质瘤放疗计划线粒体转运蛋白（TSPO） 18F-GE-180 TSPO PET

神经胶质瘤

CAN-NTRK1：神经胶质瘤，治疗新靶点

① 采用CRISPR/Cas系统进行基因编辑和体内外染色体基因加工，染色体的一个小缺失、重排，导致短蛋白聚糖（BCAN）与神经营养受体酪氨酸激酶1（NTRK1）融合，是高度神经胶质瘤的癌基因驱动因子；② TRK抑制剂entrectinib可有效抑制Bcan-Ntrk1神经胶质瘤；③ 全合一腺病毒载体直接在小鼠脑内改变BCAN-NTRK1重排，建立原位肿瘤模型；④ 该方法可用于其他肿瘤，通过干扰基因调控元件而促进肿瘤发生，或通过改变高阶染色质结构而影响基因表达。

神经胶质瘤 BCAN-NTRK1融合短蛋白聚糖神经营养受体酪氨酸激酶1 CRISPR/Cas系统

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威罗替尼治疗BRAF突变的胶质瘤：初显疗效

① 神经胶质瘤中鉴定出BRAFV600改变亚型，24例患者接受vemurafenib （960 mg bid）直到疾病进展或不可耐受毒性，包括11例恶性神经胶质瘤（MG）、7例PXA、3例间变性神经节神经胶质瘤（AG）、2例JPA、1例病理类型未知；② 11例MG患者中，最佳疗效为PR （n = 1； AA）、SD （n = 5）, PD （n = 3）和未知（n = 2），7例PXA中，最佳疗效为CR （n = 1）、PR （n = 2）、SD （n = 3）和PD （n = 1），1例PJA和1例AG患者获得PR；③ 安全性方面与既往黑色素瘤研究相似。

神经胶质瘤 BRAFV600突变 vemurafenib分子

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IDH突变的胶质瘤：周边免疫细胞浸润，别具特色

① 含有异柠檬酸脱氢酶1/2（IDH1/2）突变的神经胶质瘤显示出更强的CpG岛甲基化表型及更长的患者生存率；② 为探究野生型和突变IDH造成的免疫系统差异及对这两种肿瘤产生的影响，本文构建了wtIDH1和muIDH1神经胶质瘤小鼠模型；③ muIDH1模型显示出与人类似的症状，包括2-HG含量升高，更长生存期及高甲基化水平等；④ muIDH1造成淋巴细胞趋化迁移下调，更少的免疫细胞浸润，而高免疫细胞浸润往往与预后不良有关。

神经胶质瘤 IDH突变免疫肿瘤学 IDH mutation glioma

神经胶质瘤

低级胶质瘤与病毒感染：大数据分析

① 为深入研究病毒与神经胶质瘤之间的关系，对325个神经胶质瘤样本RNA-seq数据中病毒相关数据进行分析；② 生存分析显示，感染SV40病毒或WMSV病毒的患者总生存期比其他组更短，SV40和WMSV是影响预后的两个独立因素；③ 基因分析表明，SV40与转录调控相关，WMSV与细胞周期相关，从而促进肿瘤细胞的增殖；④ RNA-seq可以识别神经胶质瘤样本中的病毒感染；⑤ 经鉴定，SV40和 WMSV可作为低级神经胶质瘤患者预后指标，并可作为潜在的靶向治疗。

神经胶质瘤转录组测序技术（RNA-seq）病毒预后指标病毒感染

神经胶质瘤

神经传质GABA的代谢与胶质瘤细胞的“长生不老”：千丝万缕的联系

① 恶性胶质瘤内的细胞群具有异质性，代谢变化对于这种异质性的影响尚不明确；② 成人胶质母细胞瘤干细胞样细胞丧失其成瘤性后，GABA分解代谢的副产物4-羟基丁酸（GHB）的生成和分泌增加；③ 琥珀酸半醛脱氢酶（SSADH）生成减少导致GHB增加；④ 下调SSADH水平或额外补充GHB，可使细胞转变为低侵袭性表型；⑤ GHB的作用是通过抑制α-酮戊二酸依赖的10-11易位酶（TET）的活性来实现的；⑥ 本研究证实了细胞代谢在肿瘤异质性的发生过程中的重要性。

神经胶质瘤肿瘤干细胞 GABA代谢 4-羟基丁酸