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饮食限制
文章数:35篇
饮食限制
终身饮食蛋白质限制恐不可取,加速晚年骨骼肌损失
早期生活环境显著影响与年龄相关的骨骼肌疾病的发展。然而,限制哺乳蛋白对骨骼肌的长期影响仍不明确。近日,利物浦大学研究人员在Redox Biology发表最新研究,探究了终身限制蛋白质对腓肠肌和比目鱼肌骨骼肌的影响,发现终身饮食蛋白质限制会损害蛋白质稳态和线粒体稳态,从而加速骨骼肌损失并减少肌纤维大小,值得关注。
饮食限制
膳食蛋白质
研究论文
基础研究
肌肉
饮食限制
Cell子刊:少吃异亮氨酸或助健康长寿?
来自美国威斯康星大学的研究团队前期已揭示限制膳食支链氨基酸可以延长小鼠寿命,其中支链氨基酸的不良代谢作用由异亮氨酸和缬氨酸介导。在人体内,膳食中异亮氨酸水平与BMI指数相关,而血液中异亮氨酸水平与死亡率增加相关。该团队近期在Cell Metabolism发表最新研究工作,表明膳食限制异亮氨酸可以延缓小鼠的健康衰老,并且促进健康寿命的能力比蛋白质限制膳食更佳。
饮食限制
异亮氨酸
寿命延长
研究论文
基础研究
饮食限制
国内团队:小心!节食或会放大微塑料危害
微塑料(MPs)通常指直径小于5mm的塑料颗粒,口服(食物和水)是人类接触MPs的主要途径,MPs遗留在肠道中会引起肠道毒性。现代人群通常会进行节食来控制体重,当食物摄入不足时,身体对侵入性污染物的敏感性可能会增加。然而,MPs对饮食限制(DR)人群的潜在影响仍未知。南京师范大学和中国药科大学团队联合发表于Science of the Total Environment上的研究,将小鼠分为饮食限制(DR)组和正常组,暴露于聚苯乙烯微塑料(PSMPs)5周,研究DR是否会影响PSMPs对小鼠的毒性。结果表明,DR会加剧PSMPs引起的小鼠肠道屏障功能障碍和肝损伤,暗示了污染物的生物效应可能受到饮食习惯的影响。
饮食限制
聚苯乙烯微塑料
研究论文
基础研究
肠道菌群
甲硫氨酸限制
同济大学Cell子刊:甲硫氨酸限制能促进STING通路介导的抗肿瘤活性
深入解析肿瘤免疫微环境的调节机制对于评估患者对免疫疗法的反应能力,并揭示新的治疗靶点具有重要临床价值。近日,同济大学方兰、王平及团队在Cancer Cell发表最新研究,通过细胞实验、动物实验、临床样本分析发现甲硫氨酸饮食限制会促进cGAS激活,并增强放疗和免疫检查点抑制剂的抗肿瘤免疫表型,进一步研究发现甲硫氨酸介导甲基化修饰会招募UHRF1调节cGAS染色质栓系。总之,该研究为激活cGAS-STING通路重塑肿瘤免疫微环境提供了新的干预策略,值得关注。
甲硫氨酸限制
抗肿瘤免疫反应
研究论文
基础研究
饮食限制
饮食限制
Science:“饥饿感”如何让果蝇不用少吃也能长寿?
热量限制在一些实验动物中有延长寿命的作用。Science最新发表的一项研究表明,饥饿能增加果蝇的寿命。通过限制果蝇的支链氨基酸摄入,或通过光遗传学刺激与进食动机相关的大脑神经元,可诱导果蝇的饥饿感,在促进果蝇进食的同时,延长了它们的寿命。饥饿的这种作用与大脑中特定神经元的组蛋白的变化有关,且其对进食和衰老的调控似乎是通过不同的神经通路实现的。
饮食限制
果蝇
膳食支链氨基酸
表观遗传
组蛋白乙酰化
转录延伸
Nature:与衰老相关的转录延伸变化会影响寿命?
在衰老过程中,动物转录组会经历广泛的重塑,转录本表达的大规模变化会影响信号传导、DNA损伤反应、蛋白质稳态、免疫反应和干细胞可塑性。目前尚不清楚转录过程本身是否或在多大程度上影响衰老或受衰老的影响。近日,德国科隆大学研究人员在Nature发表最新研究,通过对不同生物体(线虫、果蝇、小鼠、大鼠和人类)转录过程中与衰老相关的全基因组变化进行研究,发现通过饮食限制和降低胰岛素-IGF信号通路可逆转大多数与衰老相关的变化,值得关注。
转录延伸
寿命
研究论文
基础研究
全基因组
神经胶质瘤
Nature子刊:限制特定饮食氨基酸,助力铁死亡疗法治疗神经胶质瘤
铁死亡是由含有多不饱和脂肪酰基部分的磷脂进行脂质过氧化介导的。谷胱甘肽是一种关键的细胞抗氧化剂,能够通过GPX-4的活性抑制脂质过氧化。谷胱甘肽可直接由含硫氨基酸——半胱氨酸产生,并通过转硫途径间接由蛋氨酸产生。Nature Communications近期发表的文章,发现半胱氨酸和蛋氨酸剥夺(CMD)的饮食策略或能够改善靶向铁死亡疗法(GPX4抑制剂RSL3)的效果,或能提高神经胶质瘤病人的生存。
神经胶质瘤
铁死亡
饮食限制
衰老
Lancet子刊:生长激素、饮食限制和二甲双胍对衰老的影响(综述)
揭示抗衰老的潜在机制有助于延长寿命和提高生活质量,The Lancet Diabetes and Endocrinology最新综述,全面总结生长激素、饮食限制和二甲双胍对衰老的作用机制、在人和动物中的作用效果和应用前景等,全面解析三者对衰老的影响。
衰老
生长激素
饮食限制
二甲双胍
综述
免疫衰老
抑制mTOR通路,而非饮食限制,或可改善小鼠对病原体的抵抗力
机体衰老过程中伴随着免疫系统的衰老。饮食限制和mTOR抑制可以延长模式生物寿命,但二者是否对改善机体免疫功能有益还缺少充足研究。近日,英国谢菲尔德大学研究人员在GeoScience发表荟萃分析,总结已发表的小鼠病原体感染相关研究,发现雷帕霉素给药有助于提高感染后小鼠的生存率,饮食限制则相反,提示抑制mTOR通路或有助于改善免疫系统功能。
免疫衰老
荟萃分析
饮食限制
雷帕霉素
抗感染
衰老
刘志刚团队:限制甲硫氨酸或可延年益寿?(综述)
甲硫氨酸(又称蛋氨酸)是一种必需氨基酸,其参与机体的生长、免疫和调节能量代谢等过程。过去关于甲硫氨酸的研究主要集中在补充甲硫氨酸的有益影响上,而关于MR(限制甲硫氨酸)有何影响的研究相对较少。近期发表在Redox Biology上的综述讨论了甲硫氨酸代谢与氧化还原的关系,并详述了MR对寿命和年龄相关疾病进程的影响,表明MR或可通过调控氧化还原过程达到延缓衰老和延长寿命的效果。
衰老
饮食限制
甲硫氨酸限制
寿命
氧化还原
蛋白质限制
Cell子刊:限制蛋白质摄入影响肝脏代谢
蛋白质限制(PR),又称为蛋白质稀释,是指在没有营养不良或强制能量限制的情况下,减少蛋白质/必需氨基酸的摄入量。过往动物研究表明,PR具有改善葡萄糖和脂质稳态,降低癌症发病率,延长寿命等益处。近日,研究人员在Cell Reports发表最新研究,发现对B6D2F1雄性小鼠限制不同的蛋白质摄入量,小鼠体内微生物和肝脏代谢水平均有变化。当蛋白质占膳食能量比低于10%时,肝脏转录组和代谢组水平改变尤为显著,且不依赖于肝脏ATF4。PR还会引起肝脏葡萄糖利用和糖异生底物偏好的改变。
蛋白质限制
代谢健康
葡萄糖异生作用
氨基酸
卡路里限制
肠道致病菌
Cell子刊:Akk菌或可成为致病性大肠杆菌的帮凶?
这是一份发表在Cell Reports上的工作,作者通过前期研究基础以及炎症性肠病(IBD)相关测序数据发现致病性大肠杆菌如黏附侵袭大肠杆菌(AIEC)等在IBD患者中富集,同时患者体内L-丝氨酸代谢肠菌富集,L-丝氨酸水平降低。通过限制饮食中的L-丝氨酸,他们发现DSS诱导的结肠炎表型加剧,且肠内AIEC和嗜粘蛋白阿克曼菌(Akk菌)丰度增加。体外模型发现Akk菌通过降解粘液使AIEC有机会侵入上皮生态位,同时AIEC在L-丝氨酸缺乏时在上皮生态位可利用宿主衍生的L-丝氨酸进行扩张。
肠道致病菌
L-丝氨酸
肠道黏液层
黏附侵袭性大肠杆菌
AKK菌
炎性衰老
Cell子刊:少吃如何缓解炎性衰老
饮食限制可缓解衰老,但背后的分子机制及信号通路尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究结果,鉴定出了调控炎性衰老的多组织基因网络,包括染色质开放及先天性免疫系统受体/干扰素/STAT1信号轴的活化;而长期或短期的饮食限制可缓解炎性衰老,并降低炎性衰老基因网络的上述变化。
炎性衰老
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
干扰素信号
饮食限制
Nature子刊:饮食限制或可改善视力延长寿命
眼睛是感受昼夜转变的重要器官,研究发现,在多种模式动物中饮食限制是较有效的影响昼夜节律、改善健康状况和延长寿命的方法之一。但目前关于饮食、眼睛健康、昼夜节律与寿命之间的联系未被完全揭示。近日,美国巴克衰老研究所在Nature Communications发表最新研究,发现饮食限制通过依赖分子钟CLOCK的方式,对光感受器发挥保护作用,促进其参与抑制光毒性细胞应激基因的节律振荡。总之,该研究为未来靶向分子时钟来减缓衰老提供新的思路和见解。
饮食限制
改善视力
研究论文
基础研究
延缓衰老
低蛋白饮食
慢性肾病患者需要极低蛋白饮食吗?
与标准的低蛋白饮食(LPD)相比,补充酮类似物的极低蛋白饮食(sVLPD)是否能改善慢性肾病(CKD)患者在稳定肾病护理下的预后尚不清楚。近期发表于American Journal of Clinical Nutrition的一项研究表明在稳定的肾病治疗的CKD患者中,蛋白限制饮食的依从性较低,与标准LPD相比,使用sVLPD是安全的,但对肾脏或患者生存没有提供额外的优势。
低蛋白饮食
慢性肾病
随机对照试验
饮食限制
膳食钾
钾摄入或与血液透析患者的死亡率无关
在接受维持性血液透析的人群中,限制饮食钾是常规做法,并在一些指南中推荐,尽管还缺乏坚实的证据。近期发表于Clinical Journal of the American Society of Nephrology的一项研究在接受维持性血液透析的成人大队列中,未发现食物来源的钾摄入量与全因或特定原因的死亡率之间存在独立关联的证据,结果表明大多数血液透析患者可能不需要严格的饮食钾限制,更自由的水果和蔬菜的饮食可能会带来健康益处,并可能减轻过度严格的饮食限制带来的负担。
膳食钾
血液透析
终末期肾病
饮食限制
死亡风险
饮食限制
Cell子刊:饮食限制-长寿与健康的讨论(综述)
Cell metabolism近日发表的一篇长综述,以饮食限制(DR)影响衰老与健康的机制为出发点,讨论了精准营养科学的方方面面。并提出一个囊括了个体评价、系统生物学和人工智能算法加大数据分析的发展趋势和框架。
饮食限制
精准营养科学
综述
基础研究
饮食限制
Nature Reviews:少吃如何促进长寿(综述)
在包括啮齿类动物及非人类灵长目动物的许多物种中,提供足量营养的饮食限制是延缓衰老和延长健康寿命的黄金法则。Nature Reviews Molecular Cell Biology上发表的一篇综述文章,讨论了饮食限制对哺乳动物模型中的生理、代谢及分子层面的影响,以及这些影响与多种人类的衰老相关疾病预防的共同特征;并讨论了类型的饮食限制(禁食、蛋白质限制、减少特定的必需氨基酸摄入等)通过作用于营养感知信号通路中的重要组分,以促进健康衰老的分子机制。
饮食限制
长寿
综述
膳食氨基酸
Cell子刊:限制甲硫氨酸摄入或可治疗多囊肾病
常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)是一种常见的单基因遗传病,表现为多个逐渐增大的肾囊肿。Mettl3是一种甲基转移酶,可催化N6-甲基腺苷(m6A)RNA修饰,可能与ADPKD的发展相关。Cell Metabolism上发表的一项最新研究,发现在ADPKD小鼠模型及ADPKD患者的肾脏中,Mettl3及m6A显著上调,并进一步揭示了Mettl3促进ADPKD发生发展的机制:Mettl3促进c-Myc及Avpr2的mRNA m6A修饰并增强两者的转录,以激活c-Myc及cAMP通路,从而促进肾脏囊肿生长。另外,甲硫氨酸可诱导Mettl3的表达以促进囊肿生长,而限制甲硫氨酸摄入可抑制小鼠的肾脏囊肿。
膳食氨基酸
多囊肾病
研究论文
基础研究
甲硫氨酸
食物气味
华中科技大学Nature子刊:多闻食物气味会缩短寿命?
饮食限制(DR)可以显著延长机体的寿命。目前很多的研究都在关注食物中的营养元素在调节饮食限制介导的寿命延长的作用。但是食物不仅仅是由营养素组成的,还有其他很多其他成分,例如气味,非营养素的化学成分。这些成分对于寿命的作用并不明确。近期华中科技大学刘剑锋团队在Nature子刊Nature Aging上发表的工作,应用线虫检测了食物气味对于DR介导的寿命延长的作用和分子机制。他们发现,食物的气味可以显著缩短DR介导的寿命延长,其机制是通过ADF-CEP-RIC神经回路,最终章鱼胺激素激活肠道受体SER-3,通过Gq-PLCβ-CaMKK信号传导,调节能量感应器AMPK,从而调节DR线虫的寿命。该研究揭示了食物气味通过肠脑轴调控寿命的新机制。
食物气味
饮食限制
延长寿命
秀丽隐杆线虫
研究论文
饮食限制
刘学波+刘志刚:限制蛋氨酸摄入或能减缓老年认知衰退
有研究表明,限制饮食中的蛋氨酸(甲硫氨酸)或能延长寿命、延缓衰老相关疾病的发生。西北农林科技大学刘学波、刘志刚与研究团队在Redox Biology发表的一篇最新研究,揭示了蛋氨酸限制改善衰老相关认知减退的作用和机制,表明FGF21是其中的关键分子靶标,为防治衰老相关的认知障碍提供了新线索。
饮食限制
认知衰退
衰老
蛋氨酸限制
线粒体
衰老
Nature子刊:Sestrin参与调控饮食限制介导的延年益寿
饮食限制能在多个物种中促进健康长寿,其中基础氨基酸发挥重要作用,但作用机制未知。进化保守的Sestrin蛋白是TORC1的抑制因子,近期的体外研究显示其可用于感知氨基酸。Nature Aging近期发表的文章,在果蝇中鉴定Sestrin可感知氨基酸,并激活TORC1通路,参与调控饮食限制介导的果蝇寿命的延长。进一步研究显示Sestrin作用于肠道干细胞,维持干细胞的功能和肠道健康,Sestrin是膳食氨基酸、干细胞功能和长寿之间的分子连接。
衰老
肠道干细胞
饮食限制
果蝇
饮食限制
基因影响节食对果蝇寿命和衰老的调控作用
饮食限制(DR)是物种间延长寿命和延缓衰老相关疾病的最有力手段。之前的研究假定,DR通过相似的机制来提高寿命和体力活动,但缺乏在不同遗传背景下的严格测试。《Current Biology》近期发表的文章,在不同品系的果蝇中发现DR延长寿命和提高体力活动的机制并不相同,由基因型决定果蝇对DR的反应。
饮食限制
aging
genetic variation
dietary restriction
lifespan
衰老
Cell子刊:衰老和饮食限制或影响肠上皮细胞的蛋白质组
小肠负责营养物质的吸收,是环境和身体最重要的交互界面之一。衰老过程中,上皮细胞的变化导致食物吸收障碍和屏障功能降低,增加疾病风险,但这些变化的驱动因素尚不清楚。《Cell Reports》发表的文章,对不同年龄小鼠的不同区域的小肠隐窝进行蛋白质组研究,描绘出小肠区域性和年龄依赖性蛋白质组变化的图谱。同时揭示出老化的小鼠对饮食改变缺乏适应性,而饮食限制后再进食有助于部分恢复隐窝细胞组成,并且肠干细胞的酮体代谢与分化命运存在联系。
衰老
饮食限制
aging
dietary restriction
Hmgcs2
癌症
Nature重磅综述:用食疗辅助癌症治疗
肿瘤生长依赖于机体的营养供给,因此,调节饮食或能通过改变肿瘤微环境中的营养成分来抑制肿瘤生长。近年不少研究显示,调节饮食或能限制肿瘤独特的营养需求,改变某些针对肿瘤代谢弱点的营养素,或者增强抗癌药物的细胞毒性。用个体化的食疗来辅助增强癌症治疗的效果,正在受到学界越来越多的关注和认可。Nature最新发表的重磅综述,对相关研究发现进行了系统性的回顾,非常值得专业人士学习参考。
癌症
饮食干预
Cancer metabolism
Cancer microenvironment
Chemotherapy
饮食限制
限制含硫氨基酸的摄入或有益于健康
饮食限制可能通过上调脂肪组织中的III型内切核糖核酸酶DICER,以改善健康并延长寿命。Molecular Metabolism上发表的一项最新研究,在小鼠及线虫中均发现,限制含硫氨基酸的摄入可上调DICER的表达,并可改善小鼠的代谢健康,延长线虫的寿命。
饮食限制
DICER
miRNAs
dietary restriction
methionine restriction
菌群定植
Cell子刊:肠道菌群定植延长线虫寿命
《Developmental Cell》近期发表研究,利用phm-2和eat-2基因突变的秀丽隐杆线虫,发现肠道菌群的定植和积累会影响宿主固有免疫和摄食行为,进而影响寿命。该研究将菌群定植、固有免疫以及宿主摄食行为联系在了一起,对于研究菌群-宿主互作具有重要参考价值。
菌群定植
延长寿命
phm-2
eat-2
innate immunity
饮食限制
Cell子刊:饮食限制的延寿作用与免疫代谢调节有关
慢性炎症与衰老相关疾病有关,但免疫调控对寿命的影响仍有待研究。《Cell Metabolism》近期发表的一项研究,以线虫为模式生物,揭示了饮食限制(热量限制)和减少胰岛素/IGF-1信号(rIIS)所带来的长寿效果涉及p38-ATF-7免疫通路的下调,该免疫代谢通路可被营养素活化,而rIIS下游的转录因子DAF-16/FOXO可通过减少食物摄入,来抑制p38-ATF-7通路,从而促进长寿。这些发现将生长、食欲、免疫和寿命的调控联系到一起,但是否适用于人体仍待验证。
饮食限制
免疫代谢
innate immunity
C. elegans
aging
儿童特应性疾病
如果通过营养干预预防儿童特应性疾病?(临床报告)
该临床报告是针对美国儿科学会在2008年发表的相关报告的一次更新。其中详细介绍了儿童常见的特应性疾病的种类及定义。并综述了近年来关于母亲饮食限制、母乳喂养、配方奶粉以及过敏源食品补充摄入等方面对于儿童特应性疾病的预防作用的研究,并客观地给出了相应的临床建议。不过报告最后强调,该报告只是针对儿童特应性疾病的预防提供建议,并不针对治疗方案。可以提供给相关领域的专家参考借鉴。
儿童特应性疾病
临床报告
儿科学
母乳喂养
饮食限制
饮食限制
饮食限制通过增强肠道屏障功能以延长果蝇寿命
肠道屏障功能的损伤与许多疾病相关。PLoS Genetics上发表的一项最新研究发现,饮食限制可增强衰老果蝇的肠道屏障功能,从而延长其寿命。
饮食限制
寿命
肠道屏障功能
Richard A Flavell
Samuel Huber