Fcγ受体

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菌群-免疫互作

Cell子刊：针对共生菌群的抗体驱动IBD

《Immunity》上发表的一项最新研究，发现在溃疡性结肠炎患者的结肠中，抗共生菌群的IgG抗体显著增加。这些与共生菌群结合的IgG激活了巨噬细胞上的活化性FcγR，促进Th17细胞介导的肠道炎症反应。而通过改变巨噬细胞上的活化性FcγR与抑制性FcγR的比例，可调节炎症反应。这一研究不仅揭示了FCGR2A基因上特定SNP导致的FcγRIIA与IgG亲和力降低在溃疡性结肠炎中起保护性作用的机制，还为溃疡性结肠炎的治疗提供了新的思路。

菌群-免疫互作菌群-免疫互作 IBD 溃疡性结肠炎治疗靶点

抗程序性细胞死亡蛋白1(aPD-1)

PD-1抗体为何无效：药被巨噬细胞“吃了”！

① 抗程序性细胞死亡蛋白1（aPD-1）的单克隆抗体（mAbs），治疗某些肿瘤疗效，但起效机制不清；② 采用体内成像，以实时在细胞器水平揭示aPD-1 mAbs在小鼠体内的结局和活性；③ 给药后aPD-1 mAbs快速结合于PD-1+肿瘤浸润CD8+ T细胞，数分钟后被PD-1-肿瘤相关巨噬细胞捕获；④ 巨噬细胞捕获aPD-1 mAbs依赖于药物的Fc结构域多聚糖和宿主髓系细胞表达的Fcγ受体（FcγRs），给药前阻断FcγRs可延长aPD-1 mAbs与肿瘤浸润CD8+ T细胞的结合并提高疗效。

抗程序性细胞死亡蛋白1(aPD-1) 免疫检查点体内成像 Fcγ受体肿瘤浸润淋巴细胞