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Gpr41
文章数:4篇
菌群-免疫互作
Nature子刊:短链脂肪酸促进IL-22产生以维持肠道免疫稳态
天然淋巴细胞(ILC)与CD4+ T细胞产生的IL-22对于肠道免疫十分关键,但背后的调控机制尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究,揭示了肠道菌群调节IL-22产生以维持肠道免疫稳态的机制:肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸(特别是丁酸盐)可通过激活GPR41,并抑制组蛋白去乙酰化酶,从而促进CD4+ T细胞及ILC产生IL-22,以缓解小鼠结肠炎。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IL-22
甜味剂
甜味剂和高脂膳食或可导致代谢内毒症
研究用不同的甜味剂干预大鼠饮水4个月。结果发现,不同的甜味剂对大鼠的影响不同。但总体看来,甜味剂与高脂膳食共同作用,可以特定性的影响大鼠肠道菌群,通过LPS和SCFA相关代谢途径影响代谢内毒症的发生。
甜味剂
代谢性内毒素血症
metabolic endotoxemia
natural and artificial sweeteners
high-fat diet
高血压
影响高血压的饮食-菌群-免疫互作(综述)
菌群-免疫在高血压中的作用广受关注。《Cardiovascular Research》近期发表综述文章,回顾了现有研究对肠道菌群、饮食和免疫系统在高血压形成中的作用及其参与血压调节的可能机制,尤其强调了饮食调控在治疗、缓解高血压中的作用,值得参考。
高血压
饮食-菌群-宿主互作
hypertensive
essential hypertension
metabolites
短链脂肪酸
CHR:短链脂肪酸或深入参与血压调节(综述)
短链脂肪酸如何参与血压调节,这篇综述值得好好读一读!
短链脂肪酸
高血压
血压调节
gut microbiome
blood pressure