Xinyang Song

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Xinyang Song

文章数：6篇

多发性硬化症

国内团队Cell子刊：多发性硬化两性差异背后的肠道机制

多发性硬化症在发病率和临床特征上表现出强烈的女性倾向，其患者多为中青年女性。但目前已有的治疗药物多为对症治疗，选择品种有限且价格昂贵，无法得到根治，给家庭和社会带来巨大的负担。近日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心周嘉伟、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心宋昕阳、中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心朱正江、上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科陈晟及团队在Immunity发表最新研究，发现肠道上皮细胞多巴胺D2受体（IEC DRD2）过度激活可选择性地在雌性小鼠中改变肠道菌群的组成及其代谢物水平，从而促进多发性硬化的发病，值得关注。

多发性硬化症两性差异研究论文基础研究肠道菌群

中科院团队Nature：新机制！肠菌通过脂肪酸异构化，调节肠道免疫细胞

肠道菌群持续地将饮食中的成分转化为许多生物活性代谢物，从而在饮食对宿主的健康调控中发挥介导作用。Nature最新发表了中科院大学宋昕阳团队与哈佛医学院Dennis Kasper团队的合作研究，揭示了调控宿主肠道免疫的一种新的饮食-肠菌途径。该研究表明，特定肠菌可通过脂肪酸异构化作用，将饮食中的亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA），CLA通过与肠道上皮内淋巴细胞（IEL）的转录因子HNF4γ作用，调节细胞内的IL-18信号，从而促进CD4+CD8αα+ IEL的发育，影响小鼠的肠道黏膜免疫。

肠道免疫肠道菌群菌群代谢饮食-菌群互作黏膜免疫

Nature：正常菌群诱导的母源IgG，通过母乳保护后代抵御感染

新生儿由于还不具有成熟的免疫系统和正常菌群，对致病微生物的抵抗力较弱，这一时期来自母亲的抗体对于帮助新生儿抵抗感染至关重要。比如，母亲注射疫苗产生的特定IgG抗体，可通过胎盘与母乳传递给后代。Nature最新发表来自美国哈佛大学Dennis Kasper与John Mekalanos合作团队的研究（Wen Zheng博士和中山大学赵文婧教授为共同第一作者），揭示了母源天然抗体（即不是通过接触病原体所获得的抗体）在保护新生儿中的作用和机制。这项研究通过巧妙的小鼠试验发现，正常菌群可诱导母鼠产生抗特定致病菌（比如抗产肠毒素大肠杆菌）的交叉免疫性IgG抗体，这些抗体通过母乳传递给仔鼠，并能在仔鼠中从肠腔转移到血液，从而帮助仔鼠抵抗致病菌引发的肠道和系统性感染。这些发现揭示了母乳喂养对新生儿的抗感染保护作用的关键分子机制，同时也将两代宿主肠道菌群通过母源抗体关联起来，开辟了新的研究领域。

母源抗体肠道菌群母乳IgG 肠道感染新生儿

Nature：宿主-菌群的胆汁酸互作，调节特定肠道Treg

肝脏合成的初级胆汁酸，在小肠中帮助吸收脂质和脂溶性维生素。约5%的胆汁酸会进入结肠，被肠道菌群代谢转化后，作用于宿主的多种核受体和G蛋白偶联受体，参与调控宿主的胆固醇代谢和能量平衡，也在塑造宿主先天免疫应答上起关键作用。然而，这种胆汁酸相关的宿主-菌群互作在适应性免疫中的作用尚不清晰。Nature发表的一项最新研究表明，菌群的胆汁酸代谢物可经过维生素D受体来调控宿主的结肠RORγ+调节性T细胞数量，从而影响对结肠炎的易感性。

肠道免疫 Mucosal immunology symbiosis 宿主-菌群互作胆汁酸

中科院钱友存团队：肺部菌群失调促进肺纤维化

来自中国科学院上海营养与健康研究所钱友存团队在《Immunity》上发表的一项最新研究，发现在肺纤维化小鼠模型中，肺部菌群失调通过其胞外囊泡激活TLR-Myd88信号通路，促进IL-17B的产生，从而恶化肺纤维化。

肺部菌群肺部菌群 IL-17B 肺纤维化特发性肺纤维化

IBD治疗靶点

白血病抑制因子通过激活STAT4抑制肠道炎症

EMBO Journal上发表的一项最新研究，发现IL-6家族中的一种细胞因子——白血病抑制因子（LIF）可在结肠炎小鼠模型中通过抑制Th17细胞的分化而缓解结肠炎症。机制上，LIF通过磷酸化并活化STAT4，抑制STAT3引起的Il17基因表达以抑制Th17细胞的分化。这一研究结果为IBD的治疗提供了新的潜在治疗靶点——LIF。

IBD治疗靶点 LIF STAT4 Th17‐cell differentiation intestinal inflammation