Stephen E Girardin

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Stephen E Girardin

文章数：6篇

宿主-菌群互作

单细胞测序研究菌群对小肠上皮细胞的影响

由于肠道菌群和肠上皮细胞结构的复杂性，了解菌群和肠上皮细胞之间的动态关系一直是一项挑战。近日发表在Gut Microbes上的文章，通过对无菌和无特定病原体小鼠的肠上皮细胞进行单细胞RNA测序，描绘了单细胞分辨率下肠道菌群对小肠上皮细胞的细胞和转录的影响，为未来研究菌群在肠道健康和疾病中的作用机制提供了指导。

宿主-菌群互作肠上皮单细胞测序肠道菌群

Cell子刊：细菌感知器Nod1或促进结直肠癌变

20世纪80年代早期的开创性研究表明，细菌肽聚糖衍生的胞壁酰肽（MPs）可以发挥刺激或免疫抑制功能，这部分取决于暴露的时长。Cell Reports近期发表的文章，发现细菌感知器Nod1通过检测细菌产物进行激活，从而调节髓系细胞的免疫抑制活性，促进结直肠癌的肿瘤进展。

结直肠癌髓系细胞 Nod1 细菌感知

肠道免疫系统

浙大团队：炎症性疾病中，感知细菌的“探测器”出了啥问题

对细菌组分的识别和响应是肠道建立免疫过程的基础。已知NOD1/2受体与人体对细菌肽聚糖的响应有关，但是机制尚不明了。浙江大学医学院Dante Neculai和孙启明主导的合作研究上周在Science发表，该研究发现，NOD1/2的棕榈酰化对于NOD1/2定位到细胞内膜结构如包含细菌的内含体上是必需的，其棕榈酰化的过程主要由棕榈酰转移酶ZDHHC5完成。同时发现，NOD2中一些与疾病相关的突变与其棕榈酰化缺陷相关，说明ZDHHC5介导的棕榈酰化过程是NOD1/2信号途径中的关键步骤。

肠道免疫系统细胞免疫 IBD 蛋白质修饰 NOD信号途径

菌群-免疫互作

宿主先天性免疫与肠道菌群的互作（综述）

宿主-菌群互作维持肠道稳态。Trends in Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在小鼠模型研究中获得的宿主先天性免疫与菌群的互作机制，并讨论了目前的小鼠模型研究中存在的缺陷及挑战，同时展望了未来潜在的研究方向。

菌群-免疫互作 innate immunity Gut microbiota Dysbiosis Pathobiont

Cell子刊：补体介导的抑菌机制

补体C3可粘附于所有细菌表面，是宿主对胞内、胞外细菌感染应答通用分子。本研究通过研究补体C3在胞内细菌感染中的作用，发现宿主对入侵型细菌的抑菌作用依赖自噬过程。这一结果为研究机体对细菌感染的免疫机制提供了新的角度，值得专业人士关注。

抑菌机制补体C3 自噬 autophagy complement C3

Cell子刊：Nlrp6缺失鼠和野生鼠同窝饲养，菌群无差别

这是Cell Reports[IF：8.282]发表的关于Nod样蛋白受体NLRP6与肠道菌群结构的相关性研究，发现在同窝饲养后，Nlrp6缺失鼠和野生鼠的肠道菌群差别并不大。这强烈提示了研究肠道菌群，需注意使用同窝对照。这项研究的结果很重要，实验设计中给出的启发意义也很重要。特别推荐！

同窝对照 Nlrp6 Colitis littermates microbiota