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Yu Matsuzawa-Ishimoto
文章数:4篇
克罗恩病
Nature:一种上皮内淋巴细胞分泌的效应因子,或为克罗恩病治疗带来新希望
自噬基因Atg16l1的T300A突变可引起肠上皮中的潘氏细胞缺陷,与克罗恩病(CD)相关;然而,很多健康人也携带该基因突变,提示CD发病还有其他的关键因素。诺如病毒可感染肠道,被认为是引起克罗恩病患者发病的一个潜在微生物诱因,然而其背后的原因并不清楚。Nature最新发表的一项研究表明,表达γδ T细胞受体的肠上皮内淋巴细胞(γδ IEL)及其分泌的效应因子API5,对Atg16l1缺陷的潘氏细胞具有保护作用,从而能够“屏蔽”由Atg16l1突变带来的潘氏细胞死亡的遗传易感性,而诺如病毒感染可削弱这种保护作用。这些发现支持这样一个模型,即对携带CD易感基因(T300A突变)的人而言,γδ IEL分泌的API5通过促进潘氏细胞生存,为抑制CD发病提供一道“防火墙”,而诺如病毒感染可作为触发因素打破这层保护,从而促进遗传易感者发生CD。API5或能为CD治疗带来新希望。
克罗恩病
γδ上皮内淋巴细胞
潘氏细胞
遗传易感性
肠道炎症
国内团队:TSC1-mTOR-RIPK3信号通路调控肠道炎症及相关癌症
TSC1/TSC2是mTOR信号通路中的抑制因子,mTOR信号失调与肠道肿瘤发生相关。来自上海巴斯德研究所的肖辉团队与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的李华斌团队在Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现西式饮食喂食小鼠,可促进mTOR信号的超活化,以增加RIPK3的表达与活化,引发肠道上皮细胞的坏死性凋亡,增加DSS诱导结肠炎及炎症相关结肠癌的易感性,该通路依赖于菌群的存在,且TSC1在该通路中起到抑制作用。
肠道炎症
RIPK3
TSC1/mTOR
坏死性凋亡
炎症性肠病
肠道免疫
Nature子刊:肠道病毒感染通过IFN-I与IL-22抑制肠道损伤
Nature Microbiology上发表的一项最新研究,发现诺如病毒感染可通过引起小鼠结肠中的IFN-I应答,以促进天然淋巴细胞产生IL-22,从而在DSS诱导的肠道损伤及鼠柠檬酸杆菌引起的肠道感染中起到保护性作用。
肠道免疫
肠道免疫
动物实验
诺如病毒
IFN-I
自噬
JEM:自噬蛋白ATG16L1保护肠道屏障的机制
自噬基因ATG16L1变异、肠道细胞坏死性凋亡、潘氏细胞功能异常,均与炎症性肠病(IBD)有关,近期Journal of Experimental Medicine[IF:11.991]发表的一项研究将这三者串联起来,揭示了ATG16L1保护肠上皮细胞的机制。在小鼠模型中,自噬作用可抑制肠道炎症中的潘氏细胞损伤和TNF-α介导的肠上皮细胞坏死性凋亡。这些发现或可为相关疗法带来启示,推荐专业人士关注。
自噬
肠上皮细胞
坏死性细胞死亡