胶质母细胞瘤

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胶质母细胞瘤

iMeta：国内团队基于免疫扰动网络揭示胶质母细胞瘤的生物学异质性

免疫系统是一个由大量分子组成的相互作用网络，利用这个网络可以更好地描述免疫与癌症之间的关系。本研究从免疫相关相互作用扰动网络的角度进行分析，发现并验证了四种具有不同生物学特性和临床预后的亚型。这种分类方法为解读胶质母细胞瘤异质性并促进个体化管理提供了前景，对推动胶质母细胞瘤的个体化治疗起到重要作用。

胶质母细胞瘤免疫网络免疫治疗分子亚型

肿瘤免疫学

Nature：微生物或通过T细胞交叉反应，影响抗肿瘤免疫

大量证据表明，微生物可以影响宿主的抗肿瘤免疫。一些研究表明，针对病原体或共生微生物抗原的T细胞交叉反应，是微生物影响抗肿瘤免疫的可能机制。Nature最新发表的一项研究表明，胶质母细胞瘤患者的肿瘤浸润性淋巴细胞（包括其衍生的CD4+ T细胞克隆）可以识别来自细菌和肠道微生物的肽，这些肽可引起针对肿瘤靶点的交叉反应性T细胞应答。这些发现为菌群如何影响抗肿瘤免疫提供了新证据，也为未来研发个体化的肿瘤疫苗疗法带来新希望。

肿瘤免疫学肠道菌群交叉反应肿瘤浸润淋巴细胞胶质母细胞瘤

胶质母细胞瘤

膳食鱼油或可抑制p53突变驱动的小鼠胶质母细胞瘤的发生

胶质母细胞瘤被认为是室下区的神经干细胞（NSCs）获得遗传改变而产生的。成人大脑中，神经干细胞基本上处于休眠，这表明NSCs休眠状态的失调可能是肿瘤发生的先决条件。Developmental Cell近期发表的文章，研究胶质瘤相关突变对小鼠脑室下区神经干细胞(NSCs)的影响，并确定代谢重编程驱动的过早休眠是肿瘤发生事件的关键。同时证明了饮食补充鱼油足以抵消这些影响，从而沉默突变并抑制肿瘤的发生。

胶质母细胞瘤神经干细胞休眠鱼油

胶质母细胞瘤

短期生酮饮食+禁食对脑癌治疗或有辅助作用

European Journal of Nutrition近期发表随机对照研究，发现在胶质瘤患者中，短期的生酮饮食+禁食，能明显改变机体代谢，且耐受性良好，干预后较低的血糖水平可能是预后较好的一个候选标志物。

胶质母细胞瘤饮食干预

靶向肠道菌群或是治疗脑瘤新思路（观点）

Trends in Cancer近期发表的观点文章，提出了肠道菌群在脑瘤中的作用的“齿轮模型”，认为脑瘤相关的菌群变化可带动“免疫失调”（如促进大脑炎症和免疫抑制等）和“代谢异常”两个齿轮，连同致癌基因突变积累，共同作用促进脑瘤的发生和进展；此外，菌群对肿瘤治疗干预的作用，也是影响脑瘤进展的重要一环。

脑癌 brain tumors glioblastoma multiforme Microbiome Immune system

胶质母细胞瘤

Nature：绘制GBM干细胞演化图谱！

① GBM具有肿瘤内遗传学异质性，GBM携带GBM干细胞（GSCs）亚群，驱动肿瘤发生；② 在一系列异种移植瘤模型中采用非偏倚方法，研究条形码编码的GBM细胞的克隆进化，体内GBM克隆的生长与中和过程一致，包括植根于GBM干细胞的保守的增殖等级递阶；③ 缓慢细胞周期干细胞样细胞引起祖细胞群体的细胞周期更新加快，自我维持能力增强，反过来产生非增殖细胞；④ 鉴定出偏离这些动力学的少见的“外层”克隆，化疗促进既存耐药GBM干细胞的扩展。

胶质母细胞瘤干细胞增殖靶向治疗细胞周期动力学

表皮生长因子受体变体III（EGFRvIII）

EGFRvIII突变再GBM中的预后意义

① 在40例EGFR扩增肿瘤患者和33例EGFR非扩增肿瘤患者中评估EGFR扩增和EGFRvIII状态从初级到复发性胶质母细胞瘤的变化，在27例患者中评估EGFR单核苷酸变异（SNV）；② 106例EGFR扩增胶质细胞瘤中有60例为EGFRvIII阳性，EGFRvIII阳性与无进展或总体生存无关；③ EGFRvIII状态在35例EGFR扩增肿瘤患者复发过程中无变化；④ 33例EGFR非扩增成胶质细胞瘤中没有在复发时获得EGFR扩增或EGFRvIII阳性；⑤ EGFR SNVs在EGFR扩增肿瘤中更多，但与生存无关。

表皮生长因子受体变体III（EGFRvIII）胶质母细胞瘤单核苷酸变异（SNV） EGFR扩增 Jos M Raaijmakers

胶质母细胞瘤

靶向CMV的疫苗：治疗胶质瘤

① 11例初治胶质母细胞瘤，强化剂量替莫唑胺（DI-TMZ），每周期第23±1天用pp65溶酶体相关膜糖蛋白mRNA刺激的树突状细胞（DCs）混合粒细胞巨噬细胞集落刺激因子进行免疫；② pp65-DCs的细胞应答水平提高，DI-TMZ后，调节性T细胞（Tregs）的比例和增殖率增高，中位PFS和OS分别为25.3和41.1个月，超过递归划分分析和配对历史对照；③ 无已知的预后因素（年龄、KPS评分、IDH-1/2突变等）可预测疗效；④ pp65-DCs靶向巨细胞病毒可治疗胶质母细胞瘤。

胶质母细胞瘤替莫唑胺强化剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 树突状细胞(DC)

全基因组关联研究(GWAS)

12496例胶质瘤+18190例正常对照：鉴定出5个遗传易感性新位点

① 全基因组关联研究（GWAS）改变了对神经胶质瘤易感性的理解，但是尚不能鉴定易感位点；② 对12,496例病例和18,190例对照组的既有GWAS和两个新的GWAS进行荟萃分析；③ 发现胶质母细胞瘤（GBM）的5个新位点，分别位于1p31.3、11q14.1、16p13.3、16q12.1和22q13.1，同时发现非GBM肿瘤的8个位点，分别位于1q32.1、1q44、2q33.3、3p14.1、10q24.33、11q21、14q12和16p13.3；④ GBM和非GBM肿瘤的遗传易感性明显不同，提示具有不同的病因学。

全基因组关联研究(GWAS) 遗传易感性胶质母细胞瘤

胶质母细胞瘤

NEJM：同步放化疗提高老年胶质母细胞瘤生存期

① 老年胶质母细胞瘤恶性程度很高，预后很差，常规放疗（60Gy/6周）联合替莫唑胺是经典的治疗方案；② 本研究对比大分割放疗（40Gy/15次）联合或不联合替莫唑胺的疗效、安全性，共入组562例65岁以上的患者，1：1分组；③ 大分割放疗联合替莫唑胺显著延长患者的生存时间：9.3月 VS 7.6月，HR=0.67，P<0.001；生存优势在MGMT位点甲基化和未甲基化两个亚组中都成立；无疾病进展生存时间方面，联合治疗也有优势；④ 生活质量，两组无统计学差异。

胶质母细胞瘤放疗替莫唑胺生存时间 Diana M Proctor

胶质母细胞瘤

PD-1抗体的新帮手：Smac类似物

① Smac，抗凋亡小分子抑制剂的拮抗剂，可提高TNF-α的抗肿瘤活性，同时拮抗TNF-α的促瘤功能；② Smac可同时调控多个肿瘤免疫调控分子的功能，本研究利用胶质母细胞瘤模型研究其分子机制；③ Smac的抗肿瘤功能表现为提高杀伤性T细胞的活性、降低调节性T细胞的数量，同时依赖于I型干扰素信号通路及TNF-α；④ 免疫检查点抑制与Smac协同抗癌，依赖于TNF-α的活性。

胶质母细胞瘤凋亡免疫检查点