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Eduardo J Villablanca
文章数:9篇
幽门螺杆菌感染
首次绘制幽门螺杆菌无症状感染者胃部的菌群-免疫图谱
在无症状个体中,幽门螺杆菌在胃生态位的定植可以持续数年。JCI insight近期发表的文章,为了深入描述幽门螺杆菌感染(HPI)胃中的宿主-菌群环境,研究人员收集了人类胃组织,并进行宏基因组测序、单细胞RNA序列(scRNA Seq)、流式细胞术和荧光显微镜观察。将HPI无症状和未感染个体进行比较,研究描绘了胃黏膜相关微生物组和免疫细胞群组成的综合图谱。
幽门螺杆菌感染
无症状感染者
肠道菌群
免疫细胞
炎症性肠病(IBD)
Cell子刊:B细胞或阻碍肠道粘膜愈合
Immunity近期发表的文章,发现粘膜愈合期间,B细胞在结肠损伤区域聚集并扩增,扩增的B细胞会损害粘膜愈合所需的上皮-基质细胞相互作用,延迟粘膜愈合。研究或对炎症性肠病的治疗提供新的参考。
炎症性肠病(IBD)
粘膜愈合
B细胞
IBD
Nature Reviews:促进粘膜愈合,治疗IBD(综述)
目前几乎所有可用的炎症性肠病(IBD)治疗方法都是通过抑制炎症来发挥作用。然而,考虑到与慢性免疫抑制治疗相关的感染性和肿瘤性疾病负担,在没有免疫抑制的情况下实现粘膜愈合的目标颇有前景。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology发表的综述文章,回顾了可用于直接促进粘膜愈合的分子靶点的多样性、确定新的潜在途径的实验模型和一些预期的IBD潜在疗法。推荐阅读!
IBD
粘膜愈合
免疫抑制
肠道干细胞
类器官
空间转录组
Nature子刊:利用结肠空间转录组学深入理解IBD
Nature Communications上发表的一项最新研究,对稳态下及黏膜损伤愈合状态下的小鼠结肠空间转录组进行了深入分析,揭示了不同状态下不同基因在结肠不同区域的表达图谱,并基于此将溃疡性结肠炎分为两个亚组。另外,将小鼠的结肠空间转录组与人体组织的转录数据整合,可鉴定出IBD风险基因在结肠中的空间表达谱,有助于开发潜在的靶向治疗策略。
空间转录组
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IBD
肝X受体
LXR通过不同机制调控肠系膜淋巴结Th17和Treg细胞分化
肠道微环境是肠道CD4+ Th细胞分化的主要驱动因素。膳食复合物经核受体感应,在免疫调节中发挥重要的作用。近来一篇发表在Mucosal Immunology的文章对于小鼠肠系膜淋巴结(MLN)中Th17和RORγt+Treg细胞分化的研究发现,胆固醇代谢产物受体,肝X受体(LXR)通过不同的机制调节MLN中RORγt+ CD4 T细胞的分化,其中RORγt+Treg细胞调控依赖于树突状细胞的LXR信号活性;然而,Th17细胞的调控则不依赖于免疫细胞和肠上皮细胞中LXR信号,而可能部分依赖于肠道菌群的改变,提示LXR调控Th17细胞分化并不依赖于免疫细胞自身,而更多的在于更多的外来因素。
肝X受体
Th17
RORrt+ Treg
MLN CD4+T细胞分化
动物实验
细胞因子
Nature子刊:细胞因子调控血液和肠道ILC与T细胞的互作
天然淋巴细胞(ILCs)和辅助T细胞在小鼠体内具有双向调节作用,但ILCs和CD4+ T细胞之间的互作如何影响人体免疫功能尚不清楚。近期发表在《Nature Communications》的文章,揭示出细胞因子IL-1β和IL-18通过调控人外周血和肠道ILCs的抗原呈递特征,进而诱导抗原特异性CD4+ T记忆细胞的激活。这说明循环和组织内ILCs具有对细胞因子作出反应及调节局部CD4+ T细胞反应的内在能力,或对肿瘤和炎症治疗具有潜在意义。
细胞因子
免疫细胞
Antigen-presenting cells
colon cancer
Innate Lymphoid Cells
溃疡性结肠炎
Nature子刊:对溃疡性结肠炎患者进行分类的新方法
Nature Communications近期发表的一项研究,通过对比溃疡性结肠炎(UC)患者组织的转录组数据和小鼠模型的纵向转录组谱,鉴定出在人和小鼠中保守的UC特征基因,并构建计算机模型,可将患者分为两个分子类群,可反映对药物治疗应答的差异。
溃疡性结肠炎
转录组
CD4+ T细胞
Nature子刊:产生IL-10的CD4+ T细胞的异质性
Nature Communications上发表的一项最新研究,在小鼠中分离出了一群IL-10+ Foxp3- CD4+ T细胞,并发现这类细胞在体内可进一步分为不同亚群,不同亚群表现出了分子及功能的异质性。鉴定出一群高表达各种共抑制受体的细胞,这群细胞有抗炎功能,且在IBD患者中比例降低。
IL-10
IBD
CD4+ T细胞
3型天然淋巴细胞
Immunity:GPR183感应氧固醇,调控ILC3影响结肠炎
3型天然淋巴细胞(ILC3)能感应周围环境中的信号,参与肠道免疫。近期Immunity[IF:22.845]发表的一项研究中,发现ILC3表达的受体GPR183,能与胆固醇代谢物7α,25-OHC结合,从而调控结肠中的ILC3迁移、淋巴结构形成和炎症反应,影响IBD。GPR183是一种G蛋白偶联受体,或有成为IBD新药物治疗靶点的潜力。
3型天然淋巴细胞
G蛋白偶联受体
氧固醇
结肠炎
EBI2