于政权
中国农业大学教授、郑州大学教授
中国农业大学/郑州大学二级教授、博士生导师、国家杰出青年科学基金获得者。2004~2009年在加州大学,尔湾分校生化和医学系进行博士后科研训练。2009~2010年在宾夕法尼亚大学,细胞发育和皮肤病系Research Associate。致力于肠道稳态与疾病的调控机制研究。近年以通讯(含共同)作者发表论文30多篇,包括Gastroenterology、Gut、Cell Research、The EMBO Journal、Nature Communications、PNAS、eLife和Cell Reports等知名国际期刊。获授权专利6项。入选2011年“教育新世纪优秀人才计划”。 近年来主持“国家杰出青年科学基金”、 “国家自然科学基金IBD专项项目”“国家自然科学基金重点项目”、“国家自然科学基金面上项目”、重点研发计划课题、“973”课题、“863”课题等多个国家级科研项目。
中国农大:一类感知饮食调控肠道干细胞的特殊细胞类群——Lepr+间充质细胞
① 单细胞分析发现一类位于肠隐窝周围、靠近Lgr5+肠干细胞,表达Leptin受体Lepr的特殊间充质细胞类群 (lepr+ MC);② 敲除Lepr+ MC或特异性敲除其分泌的Igf1可缩短肠绒毛结构,导致肠干细胞增殖水平降低,破坏肠上皮稳态和再生;③ Leptin可通过激活STAT3信号通路直接上调Lepr+ MC分泌IGF1;④ 高脂饮食可上调血清中的Leptin,通过Leptin-STAT3-Igf1轴,增加Lepr+MC丰度,提高机体对营养的吸收,显示机体能量消耗,节食则产生与之相反效应。
2022-03-16
中国农业大学:抗辐射的循环性肠道干细胞
① Msi1报告基因标记的细胞位于肠道隐窝Lgr5hi细胞的正上方,且表现出对DNA损伤的抵抗力;② Msi1+细胞具有异质性,但大多数为肠干细胞,其中对DNA损伤抵抗的亚群具有Lgr5低表达或阴性的特征;③ 辐射修复中,循环肠干细胞(ISC)开启上皮再生;④ 循环Msi1+ ISC能在高剂量辐射中存活,且比对辐射高敏感的Lgr5hi隐窝基柱状干细胞(CBCs)循环更快,确保Lgr5hi细胞未出现时重构肠上皮细胞群;⑤ Msi1+细胞在稳态和辐射修复中优先产生潘氏细胞。
2020-07-28
任发政+于政权等:产毒的肠道菌群,或促进肾衰竭
① 与健康人相比,终末期肾病患者的粪便和血清代谢组富含多种尿毒症毒素和次级胆汁酸(SBA);② 这些代谢物浓度与患者的肠道微生物组密切相关,菌群的芳香族氨基酸降解和SBA合成功能在患者中增强,一组携带尿毒症毒素和SBA合成基因的微生物与临床表型相关;③ 移植患者菌群或定植患者中增多的迟缓埃格特菌和具核梭杆菌,可使慢性肾病模型小鼠或大鼠的血清尿毒症毒素升高,加剧肾纤维化和氧化应激,而动物双歧杆菌有保护性作用。
2020-04-02
任发政+于政权等:产毒的肠道菌群,或促进肾衰竭
① 与健康人相比,终末期肾病患者的粪便和血清代谢组富含多种尿毒症毒素和次级胆汁酸(SBA);② 这些代谢物浓度与患者的肠道微生物组密切相关,菌群的芳香族氨基酸降解和SBA合成功能在患者中增强,一组携带尿毒症毒素和SBA合成基因的微生物与临床表型相关;③ 移植患者菌群或定植患者中增多的迟缓埃格特菌和具核梭杆菌,可使慢性肾病模型小鼠或大鼠的血清尿毒症毒素升高,加剧肾纤维化和氧化应激,而动物双歧杆菌有保护性作用。
2020-04-02
于舒洋+陈峰:TCF-1缺失导致肠道菌群失调,从而促进小鼠结肠炎
① 缺失TCF-1导致小鼠肠系膜淋巴结中的生发中心B细胞及浆细胞减少,并降低肠道中的IgA水平及IgA结合细菌数量;② 在致病菌感染小鼠模型中,TCF-1对于Tfh细胞分化、生发中心应答及抗原特异性IgA产生是必需的;③ TCF-1缺失小鼠肠道菌群组成及功能发生变化,肠球菌属等促炎症菌增加,乳杆菌属及双歧杆菌属等有益菌减少;④ TCF-1缺失小鼠表现出更严重的DSS诱导结肠炎;⑤ 相比于移植野生型小鼠的粪菌,移植TCF-1缺失小鼠的粪菌可恶化DSS诱导结肠炎。
2020-01-22
中农大陈耀星等:褪黑素逆转睡眠剥夺对肠道菌群的影响
① 睡眠剥夺(SD)小鼠的血浆中去甲肾上腺素升高,褪黑素降低;② SD伴随着抗氧化活性降低、抗炎细胞因子下调及促炎细胞因子上调;③ SD小鼠的结肠粘膜损伤,杯状细胞及PCNA阳性细胞减少,MUC2及紧密连接蛋白表达降低,ATG5、Beclin1、p-P65及p-IκB表达升高;④ SD小鼠的结肠菌群多样性及丰富度降低,Akk菌、拟杆菌属、粪杆菌属等有益菌减少,致病菌——气单胞菌属显著增加;⑤ 补充褪黑素可逆转SD引起的上述变化。
2019-03-31
于政权+刘占举等:MIR31可减轻小鼠结肠炎
① 微RNA31(MIR31)在溃疡性肠炎和克罗恩病患者及小鼠结肠炎的肠组织中表达上调,TNF和IL-6通过激活NF-κB和STAT3上调MIR31的转录;② MIR31通过结合到炎症细胞因子受体IL7R、IL17RA和信号蛋白IL6ST的mRNA的3‘-UTR区域,抑制其在结肠上皮细胞中的表达,缓解炎症反应;③ MIR31调控WNT和Hippo信号通路,促进上皮细胞损伤后再生;④ MIR31类似物微球定位于小鼠结肠上皮,缓解结肠炎症状、促肠上皮细胞增殖,或可用于治疗炎症性肠病。
2019-02-16
中国农业大学教授
郑州大学教授
中国农业大学/郑州大学二级教授、博士生导师、国家杰出青年科学基金获得者。2004~2009年在加州大学,尔湾分校生化和医学系进行博士后科研训练。2009~2010年在宾夕法尼亚大学,细胞发育和皮肤病系Research Associate。致力于肠道稳态与疾病的调控机制研究。近年以通讯(含共同)作者发表论文30多篇,包括Gastroenterology、Gut、Cell Research、The EMBO Journal、Nature Communications、PNAS、eLife和Cell Reports等知名国际期刊。获授权专利6项。入选2011年“教育新世纪优秀人才计划”。 近年来主持“国家杰出青年科学基金”、 “国家自然科学基金IBD专项项目”“国家自然科学基金重点项目”、“国家自然科学基金面上项目”、重点研发计划课题、“973”课题、“863”课题等多个国家级科研项目。
我们实验室主要研究兴趣是利用转基因和基因敲除小鼠模拟疾病发生过程,揭示疾病发生机理,进行药物筛选。目前正在研究的课题包括:一方面,研究一些microRNA,RNA结合蛋白和转录因子在成体干细胞和疾病发生中的功能。另一方面,利用体内干细胞追踪技术细胞寻找干细胞的标记基因,探索干细胞在正常发育和癌症发生过程中的作用。