上皮间质转化

搜索
登录

上皮间质转化

文章数：2篇

武汉大学中南医院团队：揭示EMT癌细胞和M2亚型TAM互作的新机制

上皮-间质转化（EMT）被报道参与肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间的相互作用，且EMT的结直肠癌（CRC）细胞促进TAM的M2极化，但具体的机制如何还不清楚。武汉大学中南医院熊斌和Wang Shuyi合作在Molecular Therapy发表文章，EMT-CRC产生高表达miR-106b的外泌体，直接传递给巨噬细胞，导致巨噬细胞miR-106b升高，激活PI3Kγ/AKT/mTOR信号，促进M2的极化，从而促进肿瘤进展。揭示了CRC进展的新机制，为预防CRC转移提供了潜在的靶点。

结直肠癌外泌体 miR-106b 上皮间质转化

核心蛋白聚糖

辽宁大学：缺失核心蛋白聚糖或可促进结肠癌进展

核心蛋白聚糖（Decorin）是肿瘤基质的主要组成部分，但并非由肿瘤细胞表达。Matrix Biology上发表的一项来自辽宁大学毕秀丽团队与国外合作者的最新研究，发现缺失核心蛋白聚糖可增强上皮间质转化，以促进小鼠的结肠炎相关癌症的进展，而核心蛋白聚糖与塞来昔布（非甾体抗炎药）联合治疗可显著抑制缺失核心蛋白聚糖的小鼠体内的肿瘤生长。

核心蛋白聚糖 Decorin tumor microenvironment EMT AOM/DS