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Nicola Gagliani
文章数:4篇
饮食干预
一文读懂饮食与免疫互作对健康的影响(观点)
营养正在成为一种有前途的治疗工具来调节健康和疾病中的免疫系统,饮食干预的早期阶段是调节免疫和优化癌症治疗的关键时间窗口。近日,汉堡-埃彭多夫大学医学中心研究人员在Trends in Immunology发表最新综述,通过靶向肠道菌群及其衍生的代谢产物(色氨酸衍生物、短链脂肪酸等),剖析了短期的饮食干预与免疫间的互作如何影响宿主健康,值得关注。
饮食干预
免疫
综述
基础研究
营养物质
Nature子刊:短期的暴饮暴食即可削弱全身免疫功能,增加致病性感染风险
杂食性动物,包括老鼠和人类,往往更喜欢富含脂肪的高能量密度的食物,而不是植物性饮食,但这种短期消耗高能量食物的健康后果尚不清楚。近期发表于Nature Immunology的一项研究表明,小鼠短期反复切换到缺乏膳食纤维的高能量“盛宴饮食”(模仿我们人类的社会饮食行为),引起肠黏膜和全身免疫的短暂性抑制,为致病性感染创造机会。机制上,这些观察结果可以解释为,由于纤维代谢物的微生物供应减少,mTOR活性受损,导致CD4+ T细胞代谢适应度和细胞因子产生减少。
化疗
Nature:菌群代谢物3-IAA或可增强化疗疗效
德国汉堡-埃彭多夫医学中心的研究者在Nature发表一项最新研究,通过分析胰腺导管腺癌(PDAC)患者样本和小鼠模型实验发现,肠道菌群的一种色氨酸代谢物——吲哚-3-乙酸(3-IAA)可能在化疗治疗PDAC的疗效中具有关键作用,并揭示了其背后的生物学机制。在小鼠模型中,短期的高色氨酸饮食和口服3-IAA,都可增强化疗效果。这些发现具有临床意义,并提示化疗联合特定营养干预或能改善PDAC(甚至其他癌症)疗效。
化疗
肠道菌群代谢产物
吲哚-3-乙酸
营养干预
胰腺导管腺癌
结肠癌(CRC)
Nature子刊:揭示TGF-β促进结肠癌发生的机制
IL-22在肿瘤发生过程中具有双重功能,短期产生的IL-22保护机体免受遗传毒性应激,而不受控制的IL-22促进肿瘤生长。TGF-β1促进Th17细胞的分化,而Th17是IL-22的主要来源,但TGF-β信号对CD4 T细胞分泌IL-22的调控存在争议。Nature Communications最近发表的文章,揭示了TGF-β通过诱导Th17细胞中AhR表达,促进IL-22+ IL-17A+ CD4 T细胞的分化,进而促进结肠癌的发生。此外,TCR下游蛋白PI3K促进IL-22+ IL-17A+ T细胞的分化。
结肠癌(CRC)
TGF-β
辅助性T细胞17
白介素-22(IL-22)