SMAD4

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结肠炎相关肠癌(CAC)

SMAD4如何发挥对大肠癌的抑制作用？

结肠上皮细胞特异性删除Smad4增加炎症基因(包括趋化因子CCL20)的上皮表达，并增加结肠炎相关癌症（CAC）的易感性。Gastroenterology近期发表的文章，发现结肠上皮中缺失SMAD4导致CCL20表达增加，CCR6+免疫细胞趋化增加，诱导免疫微环境的改变，增加结肠癌发生的敏感性。即肠上皮的SMAD4缺失导致的CAC进展是依赖于CCL20/CCR6轴。

结肠炎相关肠癌(CAC) CCL20/CCR6 SMAD4

SMAD4抑制肠道炎症的非TGF-β依赖性机制

SMAD4是TGF-β信号的介导因子，通过调控T细胞以抑制IBD。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究结果，揭示了SMAD4通过非TGF-β依赖性机制调控肠道炎症的机制：在TGF-β信号发生之前，SMAD4可抑制TGF-β靶基因的表达，以限制TGF-β信号负反馈回路相关基因的表达，使naive CD8+ T细胞更容易发生TGF-β介导的免疫抑制。

SMAD4 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） TGF-β信号通路

山东大学：环状RNA抑制胃癌进展

环状RNA （circRNAs）在癌症的发生发展中发挥着至关重要的调控作用，探索circRNAs在肿瘤发生发展中的作用和机制可能有助于识别新的诊断标志物和治疗靶点。来自山东大学的刘志芳与研究团队在Molecular Cancer发表的最新研究报道，circRNAs hsa_circ_0004872通过形成hsa_circ_0004872/miR-224/Smad4/ADAR1组成的负调控环，在胃癌中发挥抑癌作用。

胃癌研究论文基础研究 hsa_circ_0004872 miR-224

胃癌预后标志物新发现

发表在《Cancer Research》的一项最新研究发现在胃癌患者中，管家基因ME2通常和抑癌基因SMAD4共同丢失。进一步研究发现，当ME2与SMAD4共同缺失，且在葡萄糖剥夺、贴壁不依赖性生长、实体瘤形成等能量压力下，ME2同工酶ME1表达上调以维持胞内NADPH水平、消除胞内活性氧。

胃癌苹果酸酶 ME1 ME2 SMAD4