Kenton M Sanders

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Kenton M Sanders

文章数：5篇

胃肠道运动

肠间充质细胞中的Ca离子调控胃肠道运动的模式（综述）

胃肠道表现出多种运动模式以在体内运输营养物质和代谢废物，其运动性的调节由神经源性和肌源性的动力组成，近期发表在Physiological Reviews上的一篇文章总结了最近的进展，阐述了相似解剖结构的不同间质细胞群中，如PDGFRα+细胞和肠道间质Cajal细胞，Ca离子的调控机制以及这些机制如何影响胃肠道的运动模式。

胃肠道运动 Ca离子间质细胞 Cajal间皮细胞ICC PDGFRα+ stromal cells

一文读懂胃轻瘫（综述）

胃轻瘫是以胃排空延缓为特征的疾病，常见症状有恶心、呕吐、早饱、餐后饱胀、腹痛等。Gastroenterology发表的综述文章对胃排空的机制以及胃轻瘫的病生理、诊断和治疗等进行了全面介绍。

胃轻瘫

HTR2B激动剂或可改善糖尿病小鼠的便秘

便秘通常与糖尿病有关。5-羟色胺（5-HT）主要由肠嗜铬（EC）细胞通过色氨酸羟化酶1（TPH1）产生，是胃肠运动的关键调节因子。然而，5-羟色胺能信号在糖尿病相关便秘中的作用尚不清楚。Gastroenterology近期发表的文章，发现糖尿病小鼠的结肠运动被损伤，而增强HTR2B信号通路可改善病症，提示HTR2B激动剂或可为糖尿病相关便秘提供治疗益处。

糖尿病便秘 5羟色胺

肠嗜铬细胞

缺乏血清素或可导致胃排空延迟

胃肠道(GI)运动是由5-羟色胺(5- HT,血清素)调节的，它主要由胃肠道中的特化的肠内分泌细胞肠嗜铬细胞(EC)产生。在EC中，5-HT的合成是由限速酶色氨酸羟化酶1 (TPH1)催化的，其中TPH2是神经元特异性的TPH亚型。然而，EC来源的5-HT的确切生理作用尚未完全阐明。Gastroenterology发表的文章，利用一种新的转基因小鼠品系，研究了EC的分布以及5-HT缺乏对小鼠和人胃运动的病理生理作用，发现EC及其5-HT的缺失导致胃排空延迟和结肠运动减慢，而灌胃5-HT能挽救小鼠受损的肠道运动。此外，与健康人相比，特发性胃轻瘫患者的胃窦黏膜活检标本中5-HT含量和EC数量减少。本研究结果提示特发性胃轻瘫患者5-HT缺乏或是该病理生理机制之一。

肠嗜铬细胞 5-羟色胺（5-HT，血清素）特发性胃轻瘫胃肠道运动

胃肠运动障碍

发现改善糖尿病患者胃肠运动障碍的潜在靶点

调查研究表明，大约一半的糖尿病患者会出现胃肠运动障碍，如胃轻瘫和便秘，其中Cajal间质细胞(ICCs)在胃肠运动中起到重要作用，而糖尿病患者的高血糖可能导致ICCs功能障碍。MiRNAs是一种小的非编码RNA，通过抑制翻译介导转录后基因抑制，是细胞分化、增殖和凋亡的主要调节因子。失调的MiRNAs可导致细胞功能障碍和疾病，胰腺β细胞和ICCs中miR-10b-5p的失调可能是高血糖和胃肠运动障碍潜在的致病因素。胰腺β细胞和ICCs需要受体酪氨酸激酶（KIT）才能正常发育和发挥功能，在KIT+细胞中miRNA介导的转录后基因沉默或许能解释糖尿病患者胃轻瘫的潜在机制。Gastroenterology近期发表研究，发现在糖尿病胃肠运动障碍患者中，miR-10b-5p能通过KLF11-KIT这一通路起到关键调节因子的作用，恢复miR-10b-5p可能为疾病治疗提供益处，研究值得进一步关注。

胃肠运动障碍 miR-10b-5p 糖尿病研究论文基础研究