Kai Li

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文章数：5篇

国内团队Cell子刊：靶向VCP可增强结直肠癌免疫治疗疗效

免疫检查点阻断疗法对大多数结直肠癌（CRC）患者仍然无效，免疫原性细胞死亡（ICD）能够释放关键的免疫刺激信号以驱动有效的抗肿瘤免疫，这可用于增强免疫检查点抑制剂的作用。近日，暨南大学张海鹏、江振友团队联合中山大学李凯团队在Cell Reports上发表文章，揭示了VCP调节PD-L1表达的分子机制，并表明抑制VCP或可提高CRC免疫治疗的疗效。

杨润祥+李孟鸿+李凯Cell子刊：14-3-3σ-NEDD4L轴或是大肠癌治疗新靶点

云南省肿瘤医院的杨润祥、中山大学的李孟鸿和李凯与团队在Cell Reports发表文章，发现14-3-3σ增强HIF-1α和S448磷酸化的NEDD4L（一种靶向HIF-1α的E3连接酶）的结合，从而增强HIF-1 a多泛素化和随后的蛋白酶体介导的降解，进而抑制血管生成/转移，并增强贝伐单抗（抑制血管生成）在结直肠癌癌症中的抗肿瘤作用。

结直肠癌 HIF1α

中山大学六院团队：UCKL1是CRC治疗潜在靶点

结肠癌（CRC）是最为常见的癌种之一，每年导致近百万人死亡，然而CRC的临床治疗效果不好，急需发现新靶点、筛选新药物。CRC的快速生长需要细胞内量的核苷酸合成，而研究显示核苷酸的补救合成途径是CRC获得大量核苷酸的主要途径，因此该通路可能是CRC治疗的重要靶点。近期国内中山大学第六医院袁平和李凯团队在Ebiomedicine上发表了其最新研究成果，发现尿苷胞苷激酶样1蛋白（UCKL1）通过UCKL1-Nrf2-SLC7A11非经典通路在CRC中促进铁死亡，提示抑制UCKL1可能是治疗CRC的有效途径。

CRC UCKL1 UCKL1-Nrf2-SLC7A11非经典通路细胞铁死亡研究论文

李孟鸿团队：CSN6-FASN轴重编程脂肪生成可促大肠癌生长

FBXW7是结直肠癌（CRC）中高度突变的基因，但其在癌症中的生物学功能尚未完全表征。近日，中山大学李孟鸿、李凯及团队在Signal Transduction and Targeted Therapy发表最新研究，发现CSN6-脂肪酸合酶轴重编程脂肪生成会促进肿瘤生长，是CRC癌症干预策略的靶标，值得关注。

脂肪酸肿瘤研究论文基础研究胞内染色

中山六院团队：ILF3增强丝氨酸合成以促进大肠癌发展

来自中山大学附属第六医院的李孟鸿与方乐堃团队在Cell Research上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌患者中，白介素增强子结合因子（ILF3）过表达且与较差的预后相关，机制上，ILF3通过促进丝氨酸-甘氨酸-单碳（SGOC）通路相关基因的表达促进肿瘤生长，而联用SGOC抑制剂及EGFR单抗，可抑制结直肠癌PDX小鼠模型中的肿瘤生长。

结直肠癌结直肠癌丝氨酸丝氨酸-甘氨酸-单碳（SGOC）途径白介素增强子结合因子（ILF3）