Kyung Ku Jang

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Kyung Ku Jang

文章数：3篇

Cell子刊：过度的抗菌活性或是导致持续性肠道炎症的罪魁祸首

肠道产生多种分泌性的抗菌蛋白以抵抗细菌入侵、维持肠屏障的完整性。但抗菌蛋白生成的失调可能破坏肠道菌群稳态，并与炎症性肠病（IBD）发生与进展有关。近日，发表研究文章，发现IBD患者肠道中高水平的抗菌蛋白REG3导致肠球菌耗尽，并揭示了肠球菌通过调节IL-22+的免疫细胞而缓解肠道炎症促进上皮修复的作用。本研究阐明了肠道炎症导致异常的抗菌肽活性而破坏宿主与肠道菌群的共生关系而导致持续性炎症的新机制，为IBD的治疗提供了潜在的新的靶点。

Cell子刊：免疫-干细胞互作调控肠道细胞分化的新机制

IL-17A对维持肠道完整性至关重要，可能在IBD中发挥有益作用，但其组织特异性作用的范围尚不清楚。Immunity发表的文章，发现IL-17A可特异性作用于Lgr5+肠道干细胞，诱导ATOH1表达，促进其向分泌细胞分化。此外，IL-17A通过ATOH1+细胞介导的Lgr5+ ISCs再生来修复DSS诱导的损伤。

IL-17A 肠细胞分化 Lgr5 ATOH1 干细胞

Cell子刊：过氧化氢或控制结肠表面的细菌定植

结肠微生物群表现出空间上的异质性，但控制其空间或组织的机制仍不完全清楚。Cell Host and Microbe近期发表的文章，发现鼠柠檬酸杆菌感染后，上皮的NADPH氧化酶NOX1产生过氧化氢，过氧化氢则是细胞色素Ccp依赖性生长所必需的，进而调控肠道黏膜表面的细菌生长和生存。

肠道菌群结肠表面过氧化氢无氧呼吸肠道感染