Verawan Boonsanay

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Verawan Boonsanay

文章数：2篇

染色质可及性增加驱动右侧结肠癌发展的新机制

表观遗传机制与肿瘤发生发展和肿瘤异质性密切相关。染色质压缩缺陷导致基因组不稳定性增加和特定基因的异常激活。结直肠癌基因组中存在全局的DNA甲基化减少，与肿瘤位置和预后相关。德国法兰克福大学Florian R. Greten团队近日在Gastroenterology发表研究文章，发现赖氨酸甲基转移酶SUV420H2介导的H4K20me3对维持染色质压缩状态是不可或缺的，该过程的缺失可驱动右侧结肠癌的进展及转移，揭示了表观遗传机制影响结直肠癌发展的新途径，也为治疗右侧结肠癌提供了新的思路。

结直肠癌表观遗传染色质可及性右侧结肠癌患者来源的类器官（PDO）

Nature子刊：小鼠炎症相关大肠癌模型的更新

虽然j结直肠癌（CRC）建模的替代方法已经开发出来，但CRC动物模型在分析发病机制的分子层面仍然很有帮助，并且经常被用于潜在治疗方法的临床前体内研究。最新发表在Nature Protocols的实验手册更新了氧化偶氮甲烷（AOM）联合右旋糖酐硫酸酯钠（DSS）诱导小鼠炎症相关结肠癌的方法。该方案的目标受众是那些计划在体内研究影响偶发或炎症驱动肿瘤发展机制的研究人员。适用于新药物的临床前体内试验和临床转化的其他介入策略，以及对新兴成像设备/模式的评估。

结肠癌研究论文基础研究小鼠模型 AOM