Shohei Koide

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Nature：一种上皮内淋巴细胞分泌的效应因子，或为克罗恩病治疗带来新希望

自噬基因Atg16l1的T300A突变可引起肠上皮中的潘氏细胞缺陷，与克罗恩病（CD）相关；然而，很多健康人也携带该基因突变，提示CD发病还有其他的关键因素。诺如病毒可感染肠道，被认为是引起克罗恩病患者发病的一个潜在微生物诱因，然而其背后的原因并不清楚。Nature最新发表的一项研究表明，表达γδ T细胞受体的肠上皮内淋巴细胞（γδ IEL）及其分泌的效应因子API5，对Atg16l1缺陷的潘氏细胞具有保护作用，从而能够“屏蔽”由Atg16l1突变带来的潘氏细胞死亡的遗传易感性，而诺如病毒感染可削弱这种保护作用。这些发现支持这样一个模型，即对携带CD易感基因（T300A突变）的人而言，γδ IEL分泌的API5通过促进潘氏细胞生存，为抑制CD发病提供一道“防火墙”，而诺如病毒感染可作为触发因素打破这层保护，从而促进遗传易感者发生CD。API5或能为CD治疗带来新希望。

克罗恩病 γδ上皮内淋巴细胞潘氏细胞遗传易感性