Meghali Nighot

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质子泵抑制剂（PPI）

长期使用质子泵抑制剂或可破坏肠道屏障并加剧结肠炎

质子泵抑制剂（PPI）是治疗胃食管反流病及相关疾病的常用药，可有效抑制胃酸分泌，但也因此可能引起肠道菌群的失调。肠道屏障包括柱状上皮细胞及其细胞间的紧密连接，是肠道的第一道防线，其通透性改变或屏障功能丧失与炎症性肠病密切相关。目前PPI使用与肠道屏障及炎症性肠病发生的关系尚不明确。美国宾夕法尼亚州立大学Meghali Nighot及其团队近日在Journal of Crohn's and Colitis发表研究论文，发现长期使用PPI可依赖肌球蛋白轻链激酶（MLCK）增加肠道紧密连接屏障的通透性，并加剧实验性结肠炎，并指出PPI使用与炎症性肠病患者住院率增加相关，提示人们有必要考虑PPI长期使用时的潜在不良影响。

质子泵抑制剂（PPI）肠屏障炎症性肠病（IBD）紧密连接肌球蛋白轻链激酶（MLCK）

肠道上皮屏障

自噬诱导claudin 2降解，从而增强肠道屏障

肠道上皮紧密连接（TJ）提供了防止肠腔内抗原通过细胞间渗透的屏障。Claudin 2（CLDN2）是一种成孔蛋白，可能破坏TJ屏障，与IBD相关。先前的研究发现，饥饿诱导的自噬可通过降解CLDN2增强TJ屏障。来自Autophagy上发表的一项最新研究结果，发现饥饿诱导的自噬可通过促进CLDN2与网格蛋白、AP2M1及LC3的互作，以增强TJ屏障。敲除自噬相关蛋白7（ATG7）可增加小鼠结肠上皮细胞的CLDN2表达，并恶化DSS诱导的结肠炎。

肠道上皮屏障研究论文基础研究 AP2M1 LC3