Tetsuya Kubota

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Tetsuya Kubota

文章数：5篇

Nature：肠菌对碳水化合物的代谢，可影响胰岛素抵抗

肠道菌群参与调控宿主代谢，并糖尿病、肥胖等代谢性疾病密切相关，然而其机制仍待挖掘。Nature最新发表的这项研究，通过多组学方法（粪便代谢组和宏基因组、宿主代谢组和转录组）分析临床样本，结合小鼠实验验证，发现粪便碳水化合物——尤其宿主可及的单糖（如果糖），在胰岛素抵抗的个体中增多，并与肠道菌群的碳水化合物代谢以及宿主的低度炎症（炎症细胞因子）相关，而某些与胰岛素敏感相关的肠菌或能通过消耗宿主可及的碳水化合物，改善胰岛素抵抗表型。这些发现揭示了肠道菌群的碳水化合物代谢作用对宿主胰岛素抵抗的影响，为糖尿病等代谢性疾病的干预提供了新的靶点和思路。

代谢代谢组学肠道菌群碳水化合物代谢胰岛素抵抗

Cell子刊：胰岛素和肠道菌群信号，协同调控餐后血糖

《Molecular Cell》发表的最新文章，研究了肠道菌群、脂肪组织巨噬细胞（ATM）和胰岛素对进食的协调反应及其对餐后血糖的影响。进食诱导胰岛素升高和肠道菌群来源的脂多糖信号协同促进ATM中IL-10的产生，IL-10与胰岛素协同抑制肝脏葡萄糖的产生，靶向这一过程或有助于治疗肥胖患者胰岛素抵抗。

餐后血糖胰岛素脂多糖脂肪组织巨噬细胞白介素-10（IL-10）

食源性肥胖

Cell子刊：天然淋巴细胞介导小鼠的食源性肥胖

Cell Reports上发表的一项最新研究，发现缺失天然淋巴细胞（ILC）的小鼠在喂食高脂饮食后，并未表现出肥胖表型。进一步研究发现，小肠ILC2及ILC3介导了食源性肥胖，其中IL-2起到了重要作用。

食源性肥胖食源性肥胖天然淋巴细胞肠道免疫动物实验

阿尔兹海默症

高脂饮食引起的胰岛素抵抗促进小鼠的脑淀粉样病变

《Molecular Neurodegeneration》上发表的一项最新研究，发现在不同阿尔兹海默症小鼠模型中，高脂饮食可通过引起小鼠大脑中的胰岛素抵抗，以促进淀粉样蛋白的沉积及淀粉样病变，饮食干预可缓解上述症状，提示饮食引起的胰岛素抵抗或与大脑中的淀粉样病变有因果关联。

阿尔兹海默症 Alzheimer’s disease Aβ dietary intervention insulin resistance

Nature子刊：肝脏Sdf2l1或可作为肥胖相关糖尿病及肝炎的治疗靶点

《Nature Communications》上发表的一项最新研究，发现肝脏中的基质细胞衍生因子2样蛋白1（Sdf2l1）的表达下调可诱导肥胖小鼠模型中的胰岛素抵抗、ER应激、葡萄糖不耐受及脂肪肝，在糖尿病患者中，Sdf2l1的缺乏也与脂肪性肝炎及胰岛素抵抗进展相关，提示Sdf2l1或可作为肥胖相关糖尿病及脂肪性肝炎的治疗靶点及生物标志物。

肝脏代谢治疗靶点生物标志物 Sdf2l1 内质网应激