2型免疫应答

搜索
登录

2型免疫应答

文章数：7篇

Cell子刊：一种新型策略或能帮助预防并治疗过敏

肠道寄生虫能穿过机体上皮屏障，引发组织损伤并释放危险相关的分子模式，或许能促进宿主保护性2型免疫力产生。近日，美国罗格斯大学在Cell Reports发表最新研究，发现特异性阻断肠上皮细胞A2B腺苷受体会抑制宿主对肠道蠕虫的保护性记忆反应。与能产生强大免疫反应抵御寄生虫的普通小鼠相比，将肠道蠕虫注射到上皮细胞缺失腺苷受体的小鼠中，其免疫反应水平显著降低。总之，该研究进一步支持胞外ATP代谢合成腺苷可激活上皮A2BAR信号，促进2型免疫应答，未来研究人员或许有望利用阻断腺苷受体的药物来帮助治疗过敏反应，值得关注。

肠道免疫腺苷过敏研究论文基础研究

肠道菌群通过调节肠道运动能力抵抗蠕虫感染

大多数哺乳动物的肠道内都有寄生蠕虫，单个蠕虫通常能在一个宿主体内存活数年。尽管这些寄生虫在西方化的人群中已基本根除，但世界卫生组织报告称，全世界仍有约15亿人感染肠道蠕虫。蠕虫对哺乳动物的进化产生了强大的影响，被认为是选择与自身免疫相关的人类基因的主要力量。由于成虫与细菌群落一起栖息在肠道中，关于肠道菌群是否影响宿主对肠道蠕虫感染的抵抗力并不十分清楚。发表在Mucosal Immunology上的一项以小鼠为模型的研究表明，肠道菌群通过调节肠道运动的能力为宿主提供了抵抗肠道蠕虫的能力，并且肠道菌群诱导的肠道运动是导致宿主抵抗的关键因素。

肠道运动寄生虫-菌群互作 2型免疫应答

Nature子刊：p53可增强针对寄生虫的肠道2型免疫应答

p53在肿瘤抑制中的重要作用已被揭示，但其在寄生虫感染及肠道2型免疫应答中的作用尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现p53可通过上调靶基因Lrmp的表达，以促进簇状细胞（tuft cell）的IL-25产生，从而增强小鼠针对寄生虫感染的肠道2型免疫应答。

p53 2型免疫应答肠道免疫研究论文基础研究

江南大学孙嘉：GPR109A在食物过敏中的保护性作用

既往研究发现G蛋白偶联受体109A（GPR109A）在肠上皮细胞和天然免疫细胞表达，近期江南大学的孙嘉团队在Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一项最新研究发现，在口服卵清蛋白（OVA）致敏诱导的小鼠食物过敏模型中，GPR109A缺乏会导致肠道屏障损害，并促进IL-33的产生和增强2型免疫反应，从而恶化食物过敏的症状。

食物过敏 Gpr109a 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

寄生虫产物

Science子刊：肠道寄生线虫的产物，可抑制小鼠呼吸道炎症

类花生酸是花生四烯酸的活性代谢产物，在过敏和哮喘等2型炎症中有关键的介导作用。其中，白细胞三烯、前列腺素D2等有促炎性，而前列腺素E2和环前列腺素能抑制炎症。研究表明，肠道寄生蠕虫Heligmosomoides polygyrus bakeri（Hpb）的产物中存在能调节2型免疫反应的抗炎物质，但其具体机制仍待揭示。《Science Translational Medicine》发表的一项最新研究发现，Hpb幼虫提取物（HpbE）能改变巨噬细胞等免疫细胞中的类花生酸组成，使其从促炎性向抗炎/调节性转变，Hpb中表达的谷氨酸脱氢酶（GDH）是关键活性物质。在小鼠模型中，HpbE和Hpb GDH都能抑制尘螨诱导的过敏性呼吸道炎症。这些发现为治疗过敏和哮喘等疾病，带来了新启示。

寄生虫产物 2型免疫应答类花生酸过敏性疾病哮喘

2型免疫应答

Cell子刊：Tuft细胞产生的白三烯驱动抗寄生虫免疫应答

寄生虫、过敏原及某些原生动物可诱导2型免疫应答。2型天然淋巴细胞（ILC2）在寄生虫的清除中发挥重要作用，tuft细胞分泌的IL-25对于ILC2的活化是必需的，但ILC2的活化是否需要其它信号尚未明确。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现tuft细胞分泌的半胱氨酰白三烯（cysLT）对于ILC2的抗寄生虫应答是必需的，但对于ILC2的抗原生生物免疫应答并非必需。

2型免疫应答 tuft cell brush cell helminth leukotriene succinate

2型免疫应答

Immunity：肠道寄生虫如何引起2型免疫应答

近期多篇关于肠道簇细胞和2型免疫应答的研究在高分期刊发表（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1093251721）（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1081283157），Immunity发表的一篇观点评论文章，对三项相关研究的发现进行综合和小结，值得专业人士关注。

2型免疫应答琥珀酸簇细胞 succinate Eugene Chang