Peter Tontonoz

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文章数：4篇

肠道胆固醇吸收

Science：肠道如何吸收胆固醇？新的关键因子被锁定

高胆固醇血症增加心血管疾病风险。小肠对膳食胆固醇的吸收是影响全身胆固醇稳态的一个重要因素。这一吸收过程始于NPC1L1将游离胆固醇沉积在肠细胞质膜上，而后胆固醇移动到内质网，在那里被酯化进而包装成乳糜微粒。然而，胆固醇如何从质膜移动到内质网，其机制尚不清楚。Science最新发表的一项研究填补了这一空白，发现Aster蛋白作用于NPC1L1下游，在胆固醇从小肠肠细胞质膜向内质网移动的过程中发挥关键作用。这些发现为减少肠道的胆固醇吸收从而改善高胆固醇症，提供了新的药物靶点。

肠道胆固醇吸收

Nature子刊：各器官“齐心协力”调节机体代谢（综述）

文章先后综述了肝脏、脂肪组织、肌肉组织、胃肠道以及脉管系统在代谢过程中各自所分泌的代谢因子、以及通过这些代谢因子对其他器官的调节与影响。各器官之间通过分泌的这些代谢因子，相互传递信号，形成机体的完整代谢网络，进而“促进”机体整体代谢症状的产生。文章指出可以从这些代谢因子角度出发（为靶点），找到机体相关慢性病（肥胖、糖尿病以及非酒精性脂肪肝等）的防治方法。

代谢代谢综合征 Rajavel Elango Rajavel Elango

肠道干细胞

Cell子刊：过多胆固醇或促肠道干细胞增殖致肿瘤

抑制磷脂重构可产生过多的胆固醇，并驱动小鼠肠道干细胞增殖，刺激隐窝增生，最终促进肠道肿瘤形成。饮食中的胆固醇过量也有上述作用，因此应注意胆固醇的摄入量。

肠道干细胞磷脂胆固醇肿瘤发生 cholesterol

黄素单氧化酶3

TMAO合成酶——黄素单加氧酶3是胆固醇平衡的重要调节因子

① 转录谱分析显示TMAO合成酶——黄素单加氧酶3（FMO3）是胆固醇代谢和胆固醇逆向转运（RCT）的重要调控因子；② 在喂养胆固醇的小鼠中，FMO3敲除改变胆汁脂质分泌、延缓胆固醇吸收、抑制肝氧化甾醇和胆固醇酯的产生，刺激非胆汁巨噬细胞RCT，从而改善调控胆固醇平衡；③ FMO3敲除通过降低肝内氧化甾醇水平和抑制LXR激活而加剧肝内质网应激和炎症反应；④ 肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路是脂质代谢和炎症的关键调节因子。

黄素单氧化酶3 胆固醇平衡胆固醇逆向转运