首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Francesco Violi
文章数:4篇
心血管
Nature Reviews:肠源性低度内毒素血症与心血管疾病(综述)
脂多糖(LPS)是肠道中的革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分,在肠屏障功能受损时可以转移到血液中,引起无明显症状的低度内毒素血症。Nature Reviews Cardiology最新发表的这篇综述,阐述了菌群失调和肠道通透性增加相关的LPS移位及其促进低度内毒素血症的机制,讨论了低度内毒素血症在动脉粥样硬化和心血管疾病中的推动作用,并总结了改善肠道通透性和消除低度内毒素血症的潜在治疗策略。文章干货不少,推荐专业人士参考。
心血管
脂多糖
肠道菌群
肠屏障
肠道通透性
血栓形成
肠菌脂多糖移位或促进心肌梗死患者的动脉血栓形成
脂多糖(LPS)是肠道菌群的组成部分,可在血液中检测到(达到一定程度时即为内毒素血症),但其在血栓形成中的作用尚不完全清楚。European Heart Journal发表的这项研究发现,在患有心肌梗塞(MI)的患者中,冠状动脉血栓呈LPS和TLR4阳性,与低度内毒素血症、血小板活化和肠道通透性相关。向小鼠输注大肠杆菌LPS来模拟MI患者的低度内毒素血症,增强了小鼠的血栓形成,而这种作用可被TLR4抑制剂削弱。这些发现说明,MI患者存在肠道通透性增加的现象,导致LPS移位进入血液循环,最终通过白细胞-血小板互作,增强了动脉病变部位的血栓形成。
血栓形成
LPS
Thrombosis
myocardial infarction
Platelets
NAFLD/NASH
脂多糖参与诱导非酒精性脂肪肝
文章综合了NASH患者的临床检测以及NASH小鼠模型,探究了NASH与血浆以及肝脏LPS的关系。结合人体和小鼠的实验研究结果,LPS通过TLR4途径诱导巨噬细胞和血小板激活,进而引发炎症反应,带来肝脏损伤。
NAFLD/NASH
脂多糖
toll like receptor
Gut microbiota
liver fibrosis
动脉粥样硬化
SR:动脉粥样硬化斑块中的脂多糖
脂多糖可能促进动脉硬化的发生,这项Scientific Reports[IF:4.259]发表的研究发现,在患者的血液及动脉粥样硬化斑块中脂多糖水平升高,提示菌群在动脉粥样硬化中的潜在作用。
动脉粥样硬化
脂多糖
Matthew R Olm
Patrick T West
Jillian F Banfield