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BRAF抑制剂耐药机制：NRAS同工酶2过表达

① BRAF耐药黑色素瘤细胞株及肿瘤患者组织中NRAS同功酶2上调，当BRAF突变黑色素瘤细胞株过表达同功酶2，在BRAFi处理时细胞增殖和体内肿瘤生长仍明显增加，在BRAFi耐药细胞株中shRNA处理基因敲除同功酶2，恢复对BRAFi的敏感性；② 同功酶2过表达的细胞MAPK通路下调，PI3K通路上调；③ 免疫沉淀同功酶2验证了该同功酶与PI3K 和BRAF/RAF1的结合亲和性；④ AKT抑制剂联合BRAFi，部分恢复高表达同功酶2细胞对BRAFi的敏感性。

黑色素瘤耐药威罗菲尼 BRAF NRAS