Jonathan R Brestoff

搜索
登录

Jonathan R Brestoff

文章数：4篇

菌群-免疫互作

Science: 菌群和免疫系统共同促进肠道病毒感染

诺如病毒可引发腹泻呕吐等肠胃炎症状，大多数情况可自愈，但少数患者可发展为重症甚至死亡。Science近期发表研究，指出肠道表皮细胞和宿主的免疫系统是促进诺如病毒入侵、传播和持留的重要因素。该研究阐述了共生微生物-宿主免疫系统-病毒的跨界互作模式，为理解病毒感染、免疫系统与共生菌群互作模式提供了新视角，值得专业人士关注。

菌群-免疫互作病毒感染小鼠诺如病毒（MNV）

2型炎症应答

Science：神经系统负调控ILC2免疫应答的分子机制

寄生虫、病毒和过敏原等可引发免疫炎症应答，2型天然淋巴细胞（ILC2）在其中起重要作用。过度或不足的炎症反应都会对健康产生不良影响，然而调控ILC2应答的机制尚未完全明确。Science本月初上线了美国康奈尔大学的研究，发现小肠中的ILC2表达β2-肾上腺素受体，可接收神经系统的“信号”，从而负调控ILC2驱动的炎症应答。此前有研究表明，胆碱能神经可激活并促进肠、肺部ILC2的炎症反应。这些研究共同说明，神经系统在炎症反应中有双向调控作用。

2型炎症应答 2型天然淋巴细胞（ILC2） β-肾上腺素受体

Microbiome：共生菌群调节宿主皮肤的基因表达

这是上周Microbiome[IF：8.496]发表的关于菌群调控皮肤基因表达的研究，发现皮肤上大量与免疫反应和表皮分化有关的基因都受到菌群的调节，这意味着皮肤的健康状态在一定程度上受菌群的影响，推荐阅读~

皮肤菌群基因表达调控 Cutaneous transcriptome Germ-free mice Host-microbe interactions

Cell：免疫系统如何调节代谢？

① 脂肪组织中的免疫细胞应答在调节代谢稳态中有重要作用；② 瘦人中2型细胞因子相关的免疫细胞反应主要存在于白色脂肪组织，通过直接作用于脂肪细胞、诱导棕色脂肪组织来抑制体重增加、改善胰岛素抵抗；③ 肥胖状态下，这些对代谢有益的免疫途径变得紊乱，脂肪细胞及相关因子启动有害的1型炎症反应，使葡萄糖代谢受损；④ 免疫细胞可通过调控脂肪细胞功能和代谢稳态改善机体状况；⑤ 靶向免疫-代谢途径具有治疗肥胖等疾病的潜力。

代谢免疫脂肪组织脂肪细胞