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膳食硝酸盐

膳食硝酸盐如何控制高脂饮食导致的肥胖？

证据表明，饮食中的硝酸盐可以逆转代谢综合征的几个特征，但其潜在分子机制尚不清楚。最新发表在Redox Biology的研究旨在探讨硝酸盐对高脂饮食（HFD）所致小鼠代谢功能障碍的影响机制。该研究发现膳食硝酸盐可能通过增加脂肪细胞线粒体呼吸、抑制炎症和氧化应激而对肥胖及相关代谢并发症具有治疗作用。

膳食硝酸盐 Inflammation Inorganic nitrate Metabolic syndrome mitochondria

连接菌群产物丁酸和脂肪能量代谢的中介--LSD1

这是Metabolism Clinical and Experimental的一篇针对能量稳态和脂肪组织机理的研究。脂肪组织是人体能量稳态调节的关键，白色脂肪组织储存能量，棕色和褐色脂肪燃烧能量，如果这个产热循环被破坏，肥胖就会出现。现在发现去除肠道菌群会破坏这个低温所致的能量消耗，而补充肠道菌群的重要代谢物丁酸能恢复产热循环，作者以此进行了离体培养、小鼠模型培养和核磁NMR检测，证明了赖氨酸特异性脱甲基酶（LSD1）是其中重要的调控因子。

能量代谢脂肪丁酸 Lysine specific demethylase 1 Butyrate

脂质如何调控生热作用（综述）

冷刺激或高热量饮食可激活褐色和米色脂肪，通过氧化脂肪酸和葡萄糖来产生热量。脂质除了作为产热的“燃料”，还通过器官间通讯、细胞器互作和细胞信号等机制，调控脂肪组织产热。Trends in Endocrinology and Metabolism近期发表的综述对特定脂质在产热中的作用和生物学机制进行了回顾，相关发现或有助于开发新型减肥疗法。

脂肪生热 Obesity mitochondria brown adipose tissue beige fat

棕色脂肪细胞

【营养证据】食物成分促进脂肪米色化，产热更多

① 棕色脂肪组织（BAT）参与产热，其活性增强有助于减肥和糖脂代谢健康；米色脂肪（BF）能产热，而且可以从白色脂肪转变而来。② 一些食物及其成分（如辣椒素、白藜芦醇、姜黄素、绿茶，小檗碱，鱼油和共轭亚油酸，全反视黄酸）可促进产热。③ 其生理机制包括：BAT活性增强、白色脂肪细胞转变成BF、形成新BF。④ 分子机制包括：通过TRPV1通道和SNS激活ADRB3、表观遗传修饰、AMPK/PGC1α信号诱导线粒体生物合成、分泌产热细胞因子、抗炎。

棕色脂肪细胞米色脂肪细胞产热解偶联蛋白1 WAT browning