Jatin Roper

搜索
登录

Jatin Roper

文章数：3篇

一文读懂：代谢与大肠癌的关系（综述）

代谢重编程是结直肠癌的一个重要标志，而ISCs(肠干细胞)是CRCs（结直肠癌）的主要来源，其癌变过程使ISCs代谢沿着腺瘤-癌的顺序适应复杂的微环境变化，该过程还包括与肠上皮细胞、免疫细胞、基质细胞、共生微生物和膳食成分的互作。近期，在Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease杂志上发表的一项综述着重描述了ISCs的代谢与能够影响结直肠癌发生的饮食、结直肠癌的遗传和代谢以及肿瘤微环境等因素的相互关系。该综述表明环境因素、代谢适应和肿瘤微环境与CRC肿瘤的发生具有重要的联系，因此，了解结直肠癌的代谢或为预防和治疗结直肠癌提供希望。

结直肠癌代谢饮食微生物群

Cell子刊：上皮NOTCH1信号推动结直肠癌转移

结直肠癌（CRC）转移过程及机制目前尚不清楚，也缺乏相应的治疗策略。近期发表在Cancer Cell杂志的研究发现，在KrasG12D驱动的小鼠锯齿状CRC模型中，肠上皮细胞的NOTCH1信号通路活化，并依赖TGF-b通路招募中性粒细胞，从而驱使CRC转移。

结直肠癌转移 NOTCH1 Wnt信号通路 TGF-β信号通路

高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性

① 高脂饮食（HFD）过氧化物酶增殖受体δ（PPAR-δ）信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达，其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加；② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生；③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力；④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力，而当肿瘤抑制因子Apc缺失后， PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤，与上调β-catenin基因有关。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变