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Platelets
文章数:4篇
血栓形成
肠菌脂多糖移位或促进心肌梗死患者的动脉血栓形成
脂多糖(LPS)是肠道菌群的组成部分,可在血液中检测到(达到一定程度时即为内毒素血症),但其在血栓形成中的作用尚不完全清楚。European Heart Journal发表的这项研究发现,在患有心肌梗塞(MI)的患者中,冠状动脉血栓呈LPS和TLR4阳性,与低度内毒素血症、血小板活化和肠道通透性相关。向小鼠输注大肠杆菌LPS来模拟MI患者的低度内毒素血症,增强了小鼠的血栓形成,而这种作用可被TLR4抑制剂削弱。这些发现说明,MI患者存在肠道通透性增加的现象,导致LPS移位进入血液循环,最终通过白细胞-血小板互作,增强了动脉病变部位的血栓形成。
血栓形成
LPS
Thrombosis
myocardial infarction
Platelets
NAFLD/NASH
脂多糖参与诱导非酒精性脂肪肝
文章综合了NASH患者的临床检测以及NASH小鼠模型,探究了NASH与血浆以及肝脏LPS的关系。结合人体和小鼠的实验研究结果,LPS通过TLR4途径诱导巨噬细胞和血小板激活,进而引发炎症反应,带来肝脏损伤。
NAFLD/NASH
脂多糖
toll like receptor
Gut microbiota
liver fibrosis
肠道菌群
菌群导致低密度脂蛋白受体缺陷小鼠动脉血栓形成
MBIO的这篇文章运用小鼠模型探究了肠道菌群是否在动脉粥样硬化中起作用,发现:1)肠道共生菌能降低正常喂养Ldlr−/−小鼠而非高脂喂养Ldlr−/−小鼠血浆中的胆固醇;2)肠道菌群并不能改变高脂喂养GF小鼠在动脉粥样硬化晚期病灶的大小,但增加与斑块破裂导致形成的血栓有关的、沉积在胶原涂层上的骨髓细胞和血小板。因科普文创作字数限制,编者建议读者将科普文创作内容与编者评语结合阅读。
肠道菌群
动脉粥样硬化
Gut microbiota
germfree
low-density lipoprotein receptor
联合肽免疫治疗
联合肽免疫治疗新策略有望治疗免疫血小板减少症
本研究表明,含有辅助表位(如血小板糖蛋白IIIa aa6-20和aa711-725)的多肽组合可促进体内对免疫血小板减少症涉及的主要抗原的反应抑制。该方法为促进T细胞调控提供了一种很有前途的治疗方案。
联合肽免疫治疗
血小板减少症
Cell Therapy and Immunotherapy
Immune Thrombocytopenic Purpura
Immune regulation