过去的一年里，全球肠道领域的研究成果颇丰，取得了许多令人瞩目的进展。2025年肠道大会之际，我们基于《热心肠日报》中收录的2024年5月以来的一年期间（2024年5月1日至2025年4月30日）发表的肠道相关领域论文，进行了多维度评选，形成了《热心肠日报》2024-2025年度榜单。
此次榜单评选涵盖了3294篇发表在320个不同期刊上的研究文献，累计影响因子达到66503.6，平均影响因子为20.2。其中，发表在Cell、Nature、Science上的文章有193篇，发表在医学顶刊NEJM、Lancet、JAMA、BMJ上的文章有54篇。
本榜单仅代表热心肠研究院基于自身数据所做的优选，可能存在主观因素干扰等不足，仅供参考。欢迎在文末留言提出批评、建议和意见。
Nature[IF:48.5]
① 这项研究发现，雄性受孕前的肠道菌群失调，会通过肠-生殖细胞系轴影响睾丸和精子以及雌性的胎盘功能，进而影响后代健康状况；② 用抗生素（nABX）和泻药（PEG）等手段诱导雄性小鼠肠道菌群失调，会增加其后代出现低出生体重、严重生长限制和早逝的风险，如果雄鼠肠道菌群在受孕前恢复，则可挽救对后代的不良影响；③ 雄鼠生殖细胞系介导了这种效应，肠道菌群失调可影响雄鼠生殖系统，包括睾丸的生理结构、代谢物、激素和精子小RNA等方面的变化，瘦素信号受损可能在雄鼠的肠-生殖轴紊乱中起关键作用；④ 雄鼠菌群失调导致受孕雌鼠胎盘功能不全的风险升高，表明胎盘缺陷可能是父亲肠道菌群失调影响后代健康的关键环节。
Paternal microbiome perturbations impact offspring fitness
2024-05-01 , doi: 10.1038/s41586-024-07336-w
Nature Reviews Microbiology[IF:103.3]
① 本综述探讨了口腔-肠道菌群轴在健康与疾病中的作用及其相互影响；② 尽管口腔和肠道在生理上有所不同，但它们之间存在直接联系，并且可以通过多种方式相互影响，例如口腔微生物能够到达并定植在胃肠道；③ 特别是在肠道菌群失调的情况下，口腔微生物更容易定植；④ 口腔微生物在引起或加剧其他器官疾病方面的作用尚未完全阐明；⑤ 最新进展表明，口腔和肠道菌群的相互作用与人类健康和疾病的关系密切，但具体的定植机制和作用机理需要进一步研究；⑥ 相关研究对于理解人体微生物群与健康的复杂关系具有重要意义。
The oral-gut microbiome axis in health and disease
2024-07-22 , doi: 10.1038/s41579-024-01075-5
Nature Reviews Microbiology[IF:103.3]
① 大量研究揭示并构建了多种肠道-远端器官轴，如肠-肝轴、肠-脑轴等，最新的研究表明肠道与呼吸道存在双向互作，这篇综述对此进行了探讨；② 生命早期独立的肠道菌群和呼吸道菌群研究显示，两个黏膜系统都迅速被微生物定植，但由于其微环境条件不同，包括氧气水平、养分和pH值，进而影响其特定生态位菌群与本土免疫系统的互作和发育；③ 儿童慢性呼吸道疾病或与母亲在怀孕期间由于抗生素使用、感染疾病和营养不良等产生的菌群失调有关；④ 呼吸道病毒感染，包括甲流、呼吸道合胞病毒RSV和新冠可诱发胃肠炎症状，反之，肠道菌群失调增加呼吸道疾病易感性；⑤ 而越来越多的证据表明气道和肠道在肺癌及其治疗效果中起到重要的作用。
The gut-airway microbiome axis in health and respiratory diseases
2024-05-22 , doi: 10.1038/s41579-024-01048-8
Nature[IF:48.5]
① 本研究揭示了肠道菌群对环境致癌物亚硝胺类化合物代谢的影响，发现肠道微生物通过生物转化作用可以促进这类化学物质诱导的膀胱癌；② 使用抗生素处理的小鼠模型，发现肠道菌群的耗竭大幅降低了亚硝胺类化合物BBN诱导的膀胱癌发生率，伴随着BBN的致癌性氧化代谢物BCPN在膀胱组织中的浓度降低；③ 体内和体外实验表明，摄入BBN的小鼠可在大肠内生成BCPN并被肠道重吸收，肠道菌群及其中的特定分离菌能在微氧和有氧条件下将BBN代谢为BCPN；④ 人类肠道菌群可在体外和小鼠体内将BBN转化为BCPN，且这种能力存在个体差异；⑤ 对其他三种亚硝胺类致癌物（EHBN、DBN和PBN）的研究表明，肠道菌群也可影响它们的毒代动力学；⑥ 这些发现表明，肠道菌群代谢可能是化学致癌的一个重要因素，这为改进对环境致癌物易感性的风险评估和癌症预防提供了新思路。
Gut microbiota carcinogen metabolism causes distal tissue tumours
2024-07-31 , doi: 10.1038/s41586-024-07754-w
Nature[IF:48.5]
① 研究揭示了IL-33激活ILC2s在胰腺癌中诱导三级淋巴结构的新机制；② IL-33通过激活表达LT的ILC2s与潜在的LTβR+髓样组织细胞相互作用，启动三级淋巴器官发生；③ ILC2s从肠道迁移到胰腺癌，受肠道微生物群调节，且在不同组织中可被动员至胰腺癌；④ 在人类胰腺癌中检测到可能参与三级淋巴器官发生的ILC2s和IL-33表达细胞，与预后改善相关；⑤ 利用重组人IL-33蛋白扩大肿瘤内ILC2s和TLSs，增强抗肿瘤活性，为免疫治疗提供新途径。
IL-33-activated ILC2s induce tertiary lymphoid structures in pancreatic cancer
01-15 , doi: 10.1038/s41586-024-08426-5
Nature[IF:48.5]
① 研究对象与方法：通过小鼠模型探究肠道菌群代谢物驱动衰老相关克隆性造血（CHIP）的机制，结合微生物组分析、代谢物检测及体内外实验。② 核心发现：革兰氏阴性菌代谢物ADP-庚糖经肠道屏障损伤进入循环，通过ALPK1受体促进预白血病细胞扩增，直接关联衰老与CHIP进展。③ 年龄相关肠道改变：衰老或肠道损伤导致革兰氏阴性菌增殖，释放的ADP-庚糖进入血液，老年及CHIP患者血液中该代谢物显著升高，与心血管疾病风险相关。④ ALPK1信号通路：ADP-庚糖结合ALPK1受体形成TIFAsomes，激活NF-κB通路，赋予DNMT3A突变造血干细胞增殖优势，抑制其分化并增强竞争性。⑤ 治疗靶点潜力：阻断ADP-庚糖-ALPK1轴（如抑制UBE2N或敲除ALPK1）可抑制预白血病细胞扩增，提示该通路是干预CHIP进展的潜在靶点。⑥ 菌群与代谢物关联：衰老或炎症致肠道屏障功能障碍，引发菌群失调，广谱革兰氏阴性菌增殖释放ADP-庚糖，而非特定菌种驱动该过程。⑦ 分子机制验证：ADP-庚糖通过UBE2N依赖的NF-κB通路特异性激活预白血病细胞，避免MAPK通路引发的干细胞耗竭，维持其增殖能力。
Microbial metabolite drives ageing-related clonal haematopoiesis via ALPK1
04-23 , doi: 10.1038/s41586-025-08938-8
Cell[IF:42.5]
① 该研究揭示了一种新型的肠-肺轴免疫调控机制，表明肠道共生原生生物Tritrichomonas musculis（T.mu）通过驱动肠道固有淋巴细胞（ILC2）向肺部迁移，促进嗜酸性粒细胞在肺部积累，从而影响肺部免疫环境和呼吸系统疾病结果；② 小鼠中，T.mu通过与肠道菌群互作，引起由琥珀酸驱动的肠道炎症性ILC2（iILC2）活化，促使其通过1-磷酸鞘氨醇受体4（S1PR4）依赖的机制迁移至肺部；③ iILC2、T细胞和B细胞通过ICOS-OX40-IL-2轴形成三方互作网络，促进嗜酸性粒细胞在肺部的稳定积累；④ 这种由T.mu诱导的肺部免疫环境可加重哮喘样过敏性气道炎症，但在结核分枝杆菌感染中具有保护作用，限制了病原体扩散；⑤ 在严重过敏性哮喘患者的痰液中检测到与T.mu相关的原生生物DNA，提示其在人类呼吸疾病中的潜在作用。
A gut commensal protozoan determines respiratory disease outcomes by shaping pulmonary immunity
2024-12-19 , doi: 10.1016/j.cell.2024.11.020
Science[IF:45.8]
① 这项研究揭示了特定微生物在小鼠生命早期通过巨噬细胞介导机制促进胰岛β细胞发育的作用；② 小鼠在出生后10到20天内的早期窗口期，定植的特定细菌和真菌，尤其是共生真菌都柏林念珠菌（Cd），能显著促进β细胞数量增加，从而影响长期代谢健康；③ 人类婴儿7到12个月的粪便样本也可以显著刺激小鼠β细胞发育，提示这一机制可能在人类中也存在；④ 机制上，Cd通过其独特的低甘露聚糖/低几丁质细胞壁结构，诱导胰岛内巨噬细胞的浸润，从而驱动β细胞扩增；⑤ 在糖尿病小鼠模型中，补充Cd不仅减少了疾病的发生率和严重程度，还促进了成年小鼠中β细胞的恢复；⑥ 该研究提出了早期微生物定植对长期代谢健康的潜在保护机制，或可用于糖尿病的预防和治疗。
Neonatal fungi promote lifelong metabolic health through macrophage-dependent β cell development
03-07 , doi: 10.1126/science.adn0953
Science[IF:45.8]
① 研究对象与方法：通过代谢组学分析及小鼠模型，揭示骨关节炎患者胆酸代谢异常与肠道菌群关联。② 核心发现：发现骨关节炎患者肠道GUDCA（甘氨熊去氧胆酸）水平降低，补充GUDCA通过抑制法尼醇X受体（FXR）激活GLP-1（胰高血糖素样肽1）信号，显著缓解关节炎进展。③ 机制解析：肠道FXR抑制促进L细胞增殖，增加GLP-1分泌，GLP-1通过关节GLP-1受体（GLP-1R）抑制软骨降解，阻断该通路可逆转治疗效果。④ 菌群调控：特定肠道菌Clostridium bolteae促进UDCA（熊去氧胆酸）生成，UDCA作为FXR拮抗剂经肠道-关节轴治疗有效，且FDA批准的UDCA与人类关节置换风险降低相关。⑤ 临床转化：人类队列分析显示UDCA使用者骨关节炎相关关节置换风险降低，提示其潜在治疗价值。
Osteoarthritis treatment via the GLP-1-mediated gut-joint axis targets intestinal FXR signaling
04-04 , doi: 10.1126/science.adt0548
European Heart Journal[IF:35.6]
① 研究对象与方法：CORDIOPREV研究纳入1002例冠心病（CHD）患者，通过16S测序分析基线肠道菌群，结合随机生存森林（RSF）模型筛选预测心血管事件的细菌分类单元。② 核心发现与预测模型：研究发现10种肠道菌群分类单元与主要不良心血管事件（MACE）显著相关，构建的风险评分在训练组AUC达65.2%，验证组达68.6%，高风险组MACE发生率是低风险组的2.01倍（HR 2.01）。③ 菌群特征与机制：MACE组肠道菌群中乳杆菌属等5类菌丰度升高，而阿克曼氏菌属等5类菌丰度降低；LPS餐后升幅在MACE组更高，提示肠道屏障功能受损可能促进心血管风险。④ 临床意义与对比：该肠道菌群评分预测效能优于传统模型（如SMART），且经多变量校正后仍显著，表明其在CHD患者二级预防中的潜在应用价值。⑤ 菌群与心血管病理关联：研究证实特定菌群模式与动脉粥样硬化及代谢紊乱相关，如产丁酸菌Subdoligranulum减少与CHD风险升高相关，为菌群调控干预提供靶点。
A microbiota pattern associated with cardiovascular events in secondary prevention: the CORDIOPREV study
04-08 , doi: 10.1093/eurheartj/ehaf181
Nature Reviews Endocrinology[IF:40]
① 本文综述了肠道激素对骨骼稳态的影响及其潜在的治疗应用；② 血液中的骨吸收标志物在人类中呈现出昼夜节律模式，尤其在餐后显著减少，骨形成标志物一定程度上也具有这种特征；③ 葡萄糖依赖性胰岛素促进肽（GIP）、胰高血糖素样肽1（GLP1）和GLP2在餐后期间调节人类血液中的骨吸收标志物；④ 在人类和啮齿动物中，GIP–GIP受体和GLP2–GLP2受体对骨转换和骨材料特性方面具有不同但叠加的影响，包括增强酶促胶原交联；⑤ 在啮齿动物中，GIP、GLP1和GLP2的单一类似物能够改善骨密度、骨微观结构和骨材料特性；⑥ 在啮齿动物模型中，双重GIP–GLP2类似物通过影响骨材料来提高骨强度，改善骨质疏松。
Gut hormones and bone homeostasis: potential therapeutic implications
2024-06-10 , doi: 10.1038/s41574-024-01000-z
Nature Reviews Endocrinology[IF:40]
① 本综述探讨了肠道菌群与甲状腺疾病之间的关系，强调了肠道微生物在甲状腺自身免疫性疾病（AITD）和甲状腺癌中的潜在作用；② 肠道菌群对免疫系统的调节、参与甲状腺激素代谢以及致癌物质的生成或分解，都与AITD和甲状腺癌的发病机制相关；③ 动物模型研究支持肠道菌群在AITD中的作用，已识别出与疾病相关的菌群，并发现抗生素治疗可减少AITD的发病率和严重程度；④ 尽管存在地域差异，但人类研究显示AITD患者的肠道菌群多样性降低，8个菌属与甲状腺自身免疫相关，伴随Prevotella增加；⑤ 甲状腺癌患者的肠道菌群同样呈现多样性降低，某些菌种的丰度与对放射性碘治疗的应答相关；⑥ 由于肠道菌群与甲状腺激素和/或治疗药物之间的相互作用，使得在甲状腺疾病中研究微生物组变得复杂，难以确定与自身免疫或癌症相关的菌群成员。
The relationship between the gut microbiota and thyroid disorders
2024-06-21 , doi: 10.1038/s41574-024-01003-w
Nature Reviews Nephrology[IF:39.8]
① 本文综述了牙周病与慢性肾脏疾病（CKD）之间的相互作用，探讨了这种双向关系的潜在机制；② 牙周炎是一种普遍存在的慢性炎症性非传染性疾病（NCD），也是人类多颗牙齿脱落的最常见原因，与龋齿一样，牙周炎比任何其他人类疾病造成的残疾损失都要多；③ 牙周炎与其他NCD有共同的危险因素，但也是2型糖尿病、动脉粥样硬化性心血管疾病和CKD等NCD的独立危险因素；④ 牙周微生物群失调引起的免疫炎症反应的失调和过度活跃，是引发牙周炎的重要原因，这些免疫反应引起的局部损伤，可导致炎症介质和致病菌释放到循环系统，进而影响远端器官；⑤ 一些研究表明牙周炎和CKD之间存在双向因果关系，系统性氧化应激被认为是一个重要介导因素；⑥ 免疫细胞的过度活跃和过度反应性是牙周炎的一个特征，适应不良的固有免疫训练可能驱动了髓系先天免疫细胞（主要是中性粒细胞）的持续高反应性，老年人中，促进牙周炎和CDK之间双向联系的促炎细胞的另一个来源可能是未定潜能的克隆性造血；⑦ 需要大规模的干预研究来确认牙周炎和慢性肾病之间关系的因果性质，并可能带来新的治疗策略。
Interplay between periodontitis and chronic kidney disease
2024-12-10 , doi: 10.1038/s41581-024-00910-5
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 研究对象与方法：研究采用小鼠机械加载模型，结合肠道微生物组分析，探究其对骨机械适应的影响。通过抗生素处理、粪菌移植及细菌代谢产物干预，揭示肠道菌群在骨骼应答中的调控作用。② 核心发现与机制：乳杆菌科（Lachnospiraceae）丰度差异导致骨机械适应性个体异质性，其产生的L-瓜氨酸（L-citrulline）转化为L-精氨酸，通过一氧化氮（NO）-钙离子（Ca²⁺）正反馈环路增强骨对机械刺激的响应。③ 关键微生物贡献：乳杆菌科细菌（如Clostridium clostridioforme）通过合成L-瓜氨酸调控骨适应性，移植高响应者肠道菌群或补充L-瓜氨酸/L-精氨酸可显著提升老年及骨质疏松模型小鼠的骨形成。④ 代谢调控机制：L-精氨酸激活成骨细胞机械传感核心——骨细胞内的NO信号通路，促进钙振荡，增强机械刺激引发的骨形成并抑制破骨活性，该过程依赖NO-Ca²⁺正反馈环路。⑤ 临床治疗潜力：L-精氨酸干预可改善老年及卵巢切除小鼠的骨机械适应性，为骨质疏松防治提供基于肠道菌群代谢产物的个性化干预策略。
Gut microbial alterations in arginine metabolism determine bone mechanical adaptation
2024-05-02 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.04.004
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 南方医科大学的洪睦铿、李娟、周宏伟、李壮与团队，揭示了饮食的时间规律通过诱导肠道微生物群的昼夜节律变化来调节类风湿关节炎（RA）的炎症节奏，为缓解关节炎提供了新的治疗策略；② 进食的时间规律调节关节炎患者和模型小鼠的炎症节律，且这种调节作用依赖于肠道菌群；③ 狄氏副拟杆菌在响应日常营养信号时，使用β-葡萄糖苷酶（β-GC）从饮食中释放黄豆黄素（GLY），从而抑制SIRT5-NF-κB轴，减轻RA炎症；④ 通过跨越昼夜周期的连续采样，验证了狄氏副拟杆菌-β-GC-GLY在RA患者中的日常波动，强调了饮食时机在RA节律性中的关键作用，并为新型治疗策略提供了潜在的临床意义。
Dietary-timing-induced gut microbiota diurnal oscillations modulate inflammatory rhythms in rheumatoid arthritis
2024-09-10 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.08.007
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 本研究表明白细胞介素22（IL-22）通过肠上皮细胞（IECs）STAT3缓解饮食引起的肠道稳态以治疗功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD）；② 高能量饮食抑制小肠 (SI) 3型先天淋巴样细胞 (ILC3) 中的IL-22表达，导致IECs中STAT3抑制，并导致吸收性肠细胞扩张以增加脂肪和糖的吸收；③ 外源性重组IL-22（IL-22Fc）通过与其IECs（而非肝细胞）受体结合，激活STAT3并抑制WNT-β-catenin信号通路，减小吸收性肠细胞群，从而逆转MASLD症状如肝脂肪变性、炎症、纤维化和胰岛素抵抗；④ 本研究为治疗饮食引起的肥胖和MASLD提供了新的潜在靶点。
IL-22 resolves MASLD via enterocyte STAT3 restoration of diet-perturbed intestinal homeostasis
2024-09-23 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.08.012
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 清华大学王一国、上海交通大学王计秋、浙江大学孟卓贤与团队，首次揭示了肠道分泌的激素——肠促生存素（Famsin）促进胰高血糖素分泌及其在维持血糖稳态中的关键作用；② famsin通过与受体OLFR796（人类中的OR10P1）结合，在在胰岛α细胞的内质网中引发钙释放，这一过程触发了胰高血糖素的分泌，从而通过胰高血糖素信号促进肝脏葡萄糖的产生；③ famsin信号传导的缺陷减少肝脏葡萄糖的产生并降低了血糖水平，强调了 famsin-胰高血糖素轴在血糖稳态中的重要性；④ 在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，famsin信号的缺乏通过减少胰高血糖素的分泌来改善血糖控制和增强胰岛素敏感性；⑤ 研究确立了 famsin 作为胰高血糖素分泌的关键调节因子，并为理解维持血糖稳态的复杂肠道-胰岛-肝脏器官间交叉互作提供新的视角。
A famsin-glucagon axis mediates glucose homeostasis
2024-12-19 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.11.008
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 江南大学马鑫团队发表研究，揭示了肠道细菌金霉素链霉菌Tü117及其代谢产物α-脂霉素的促高血压作用和机制，并探索了益生菌干预的潜力；② 在高盐饮食（HSD）诱导的小鼠高血压和高血压患者 中，血清α-脂霉素水平升高，并且肠道金霉素链霉菌Tü117增多；③ 小鼠中，金霉素链霉菌Tü117可提高血清α-脂霉素水平，并升高血压；④ 机制上，α-脂霉素通过离子通道TRPV4介导的一氧化氮和内皮源性超极化因子信号通路，损害血管舒张功能，导致血压升高；⑤ 益生菌植物乳植杆菌CCFM639可通过抑制金霉素链霉菌Tü117 的增殖，降低α-脂霉素水平，改善血压；⑥ 探索性试验表明，在未接受降压药物的新诊断高血压前期或1级高血压患者中，补充植物乳植杆菌CCFM639可降低血压；⑦ 本研究首次提出金霉素链霉菌Tü117-α-脂霉素轴在高血压发生中的作用，并提供了基于微生态干预的高血压防治新思路。
Targeting gut S. aureofaciens Tü117 serves as a new potential therapeutic intervention for the prevention and treatment of hypertension
02-04 , doi: 10.1016/j.cmet.2025.01.004
Nature Immunology[IF:27.6]
① 研究对象与方法：研究聚焦肠道TH17细胞转分化为Tfh17细胞促进系统性自身免疫的机制，采用小鼠模型结合细胞命运追踪、基因编辑及单细胞测序技术。② 核心发现与机制：肠道中的分节丝状菌（SFB）通过激活c-Maf驱动TH17细胞转分化为异常Tfh17细胞，其高表达S1PR1迁移至脾脏并定位在生发中心暗区，显著增强B细胞应答与关节炎。③ 分子迁移途径：Tfh17细胞高表达S1PR1介导迁移，且CXCR4促进其在暗区定位，通过ICOS、IL-21等分子强效激活B细胞，导致自身抗体过量产生。④ 临床相关性验证：小鼠Tfh17细胞的转录特征与类风湿性关节炎患者外周血Tfh细胞高度相似，提示该机制参与人类自身免疫病进程。⑤ 功能优势实验：仅需少量Tfh17细胞即可显著增强GC反应和关节炎，证明其相比常规Tfh细胞具有更强的B细胞辅助能力。
Aberrant T follicular helper cells generated by TH17 cell plasticity in the gut promote extraintestinal autoimmunity
04-30 , doi: 10.1038/s41590-025-02125-7
Gastroenterology[IF:25.1]
① 上海交通大学唐茹琦、马雄及You Zhengrui作为共同通讯在Gastroenterology发表最新研究，相较于对熊去氧胆酸（UDCA）有充分反应患者，不完全反应患者出现丁酸盐水平下降和骨髓源抑制细胞（MDSCs）功能缺陷；② 丁酸盐以依赖PPARD驱动的脂肪酸β-氧化（FAO）的方式诱导MDSCs的扩张和抑制活性；③ 药物抑制或基因敲低FAO限速基因CPT1A消除了丁酸盐的作用，且丁酸盐可抑制HDAC3功能，导致MDSCs中PPARD和FAO基因启动子区域的H3K27ac修饰增强；④ 在治疗上，丁酸通过MDSCs减轻小鼠免疫介导的胆管炎，并且丁酸过继性转移处理的MDSCs也显示出保护作用；⑤ 在UDCA无应答者的MDSCs中检测到FAO基因表达减少和线粒体生理受损，丁酸盐恢复了它们受损的抑制功能。
Gut microbiota-derived butyrate induces epigenetic and metabolic reprogramming in myeloid-derived suppressor cells to alleviate primary biliary cholangitis
2024-05-27 , doi: 10.1053/j.gastro.2024.05.014
Gastroenterology[IF:25.1]
① 本研究揭示在原发性硬化性胆管炎（PSC）合并炎症性肠病（IBD）的患者中，肠道共生菌释放的细菌外膜囊泡（OMVs）穿过黏膜屏障，促进肝脏炎症和纤维化；② 在小鼠模型系统和人类PSC-IBD患者中，OMVs能够穿过黏膜屏障，向肝脏转移，同时导致肝脏中细菌感应增强和NLRP3炎症小体累积；③ OMVs激活TLR4和NLRP3-GSDMD信号通路，导致肝细胞和星状细胞活化，从而加剧肝脏炎症和纤维化进程，OMVs的免疫刺激潜力在巨噬细胞和肝星状细胞中得到了证实；④ 给Mdr2-/-小鼠注射肠道病原体来源的OMVs时，观察到肝脏炎症和纤维化显著增强；⑤ 通过临床样本分析，研究证实了OMVs在PSC-IBD患者系统循环和肝脏中的存在，表明其可能作为新的环境因素与疾病因素相互作用，引发炎症，为纤维化治疗提供了潜在新靶点。
Gut Pathobiont-Derived Outer Membrane Vesicles Drive Liver Inflammation and Fibrosis in PSC-IBD
2024-07-09 , doi: 10.1053/j.gastro.2024.06.032
Immunity[IF:26.3]
① 研究设计：论文通过人类慢性肾脏病（CKD）患者样本和小鼠模型，结合单细胞RNA测序和细胞迁移追踪技术，研究3型固有淋巴细胞（ILC3）在肾纤维化中的作用。② 核心发现：肠道来源的CXCR6阳性ILC3通过C-X-C趋化因子受体6/配体16（CXCR6/CXCL16）轴迁移至受损肾脏，并通过程序性死亡受体1（PD-1）增强的IL-23受体信号通路促进IL-17A分泌，加剧肾纤维化。③ 迁移机制：肾小管损伤释放CXCL16，诱导肠道ILC3表达CXCR6并定向迁移至肾脏，该过程在Kaede光转换小鼠模型中被直接验证。④ PD-1调控机制：肾脏微环境诱导ILC3高表达PD-1，其通过抑制IL-23R内吞维持受体膜定位，放大JAK2/STAT3/RORγt信号通路，促进IL-17A生成。⑤ 纤维化效应：ILC3分泌的IL-17A直接激活肾脏肌成纤维细胞，诱导α-SMA和细胞外基质（ECM）沉积，形成促纤维化微环境。⑥ 临床验证：CKD患者肾组织和血液中ILC3数量与纤维化程度及肾功能指标（eGFR）显著负相关，血清CXCL16水平与ILC3迁移呈正相关。⑦ 治疗意义：阻断CXCR6/CXCL16轴或靶向PD-1可抑制ILC3迁移及IL-17A产生，为抗肾纤维化提供新策略。
Intestinal CXCR6+ ILC3s migrate to the kidney and exacerbate renal fibrosis via IL-23 receptor signaling enhanced by PD-1 expression
2024-05-29 , doi: 10.1016/j.immuni.2024.05.004
Immunity[IF:26.3]
① 这篇文章研究了肠道屏障功能受损后，共生菌如何转移到骨髓并引发训练免疫；② 小鼠中，肠道屏障损伤可导致细菌（如粪肠球菌），转移至骨髓，并诱导髓系祖细胞的训练免疫；③ 体内外实验表明，灭活粪肠球菌作用于髓系祖细胞表面的C型凝集素受体Mincle，激活Syk及其下游的CARD9和mTOR通路，调控代谢重编程（糖酵解）和表观遗传修饰（H3K4me3），从而塑造训练免疫的长期效应；④ 小鼠中，灭活粪肠球菌诱导的Mincle介导的训练免疫，可以保护宿主免受后续病原体感染，但也可加剧与结肠炎相关的有害炎症反应；⑤ 研究揭示了肠道微生物移位与骨髓免疫重塑之间的联系，为理解肠道屏障功能障碍相关的长期病理学提供了新视角。
Microbiota translocation following intestinal barrier disruption promotes Mincle-mediated training of myeloid progenitors in the bone marrow
01-22 , doi: 10.1016/j.immuni.2024.12.012
iMeta[IF:33.2]
① 南方医科大学陈鹏、王高峰、黄莉萍，南京医科大学/南方科技大学刘星吟，北京大学郑乐民，上海交通大学刘宁宁、张晨虹，上海市东方医院吴文娟，中国医学科学院王琰与团队发表综述，系统探讨了“肠-X轴”概念，阐述了肠道与肠外器官之间的双向互作；② 文章重点总结了关于肠-肝轴、肠-肾轴、肠-肺轴、肠-心轴、肠-骨轴、肠-皮肤轴、肠-生殖轴、肠-内分泌轴、肠-脑轴的主要认知；③ 肠道和菌群能通过复杂多样的代谢产物和衍生物、免疫机制（如免疫细胞迁移和炎症因子调节）、肠道屏障功能、营养吸收、代谢和内分泌调控等机制，影响肠外器官的生理和病理状态，肠外器官反过来也影响肠道菌群的组成和功能；④ 靶向肠道菌群的干预方法为肠外器官疾病的治疗提供了新手段，例如饮食干预、益生菌和益生元、粪菌移植、药物治疗等。
Gut–X axis
02-26 , doi: 10.1002/imt2.270
Gut[IF:25.8]
① 南方医科大学珠江医院孙海涛、段传志、周宏伟、夏方博与团队发表研究，探究了肠道微生物群及其代谢物对颅内动脉瘤（IA）进展的影响，并确定与肠道微生物群相关的代谢生物标志物；② 从两个不同地理区域招募358名未破裂IA患者和161名破裂IA患者，在IA不同阶观察到肠道微生物群及其衍生代谢物发生明显变化，破裂颅内动脉瘤（RIA）患者的血浆中色氨酸代谢物显著升高，尤其是吲哚硫酸盐（IS）；③ 同时，RIA患者的肠道微生物群中色氨酸酶表达上调和产生吲哚的微生物丰度增加；④ 构建基于肠道微生物群衍生的色氨酸代谢物的模型，能区分RIA和UIA患者，曲线下面积（AUC）达到0.97；⑤ 通过抗生素减少肠道菌群可以降低小鼠血浆IS浓度，减少小鼠IA的形成和破裂，并降低动脉瘤壁中基质金属蛋白酶-9的表达，从而减少了弹性蛋白的降解，而补充IS逆转肠道微生物群耗竭的效果。
Integrated metagenomic and metabolomic analysis reveals distinctive stage-specific gut-microbiome-derived metabolites in intracranial aneurysms
2024-07-03 , doi: 10.1136/gutjnl-2024-332245
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 北京大学第三医院庞艳莉和杭婧、北京大学姜长涛和北京协和医院张抒扬与团队发表重要研究，发现白色念珠菌加速动脉粥样硬化进程，并指出肠道HIF-2α-神经酰胺通路是治疗该病的潜在靶点；② 血脂异常患者肠道中白色念珠菌水平较高，且与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关；③ 白色念珠菌通过肠道HIF-2α-神经酰胺信号通路加剧高胆固醇饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化；④ 白色念珠菌的代谢产物甲酰甲硫氨酸通过增强HIF-2α和ARNT的二聚化来激活肠道HIF-2α信号，从而促进神经酰胺合成，加速动脉粥样硬化；⑤ HIF-2α选择性拮抗剂PT2385能够降低小鼠体内的神经酰胺水平，减缓动脉粥样硬化进展。
Candida albicans accelerates atherosclerosis by activating intestinal hypoxia-inducible factor2α signaling
2024-05-13 , doi: 10.1016/j.chom.2024.04.017
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 中国科学技术大学殷实、安徽医科大学第一附属医院王华、清华大学刘志华与团队发表研究，发现并揭示了可溶性膳食纤维通过调节肠道菌群缓解酒精性肝损伤的机制；② 在酒精性肝病（ALD）小鼠模型中，补充可溶性膳食纤维显著增加了肠道中的产酸拟杆菌，补充该菌有效减轻酒精诱导的小鼠肝损伤、肝细胞凋亡和肝脂肪变性；③ 机制上，产酸拟杆菌通过胆盐水解酶调节肠道胆汁酸谱，增加非结合型胆汁酸，进而激活肠道FXR-FGF15通路，从而改善肠屏障功能，并促进肝细胞恢复鸟氨酸转氨酶（OAT）的表达；④ OAT将肝脏中积累的鸟氨酸代谢为谷氨酸，促进通过谷氨酰胺合成途径的氨解毒，减轻ALD小鼠氨积累导致的肝损伤；⑤ 总之，该研究表明膳食纤维和特定肠菌在预防和治疗ALD中具有潜力。
Dietary fiber alleviates alcoholic liver injury via Bacteroides acidifaciens and subsequent ammonia detoxification
2024-06-25 , doi: 10.1016/j.chom.2024.06.008
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 南方医科大学基础医学院陈鹏、南方医科大学第七附属医院陈羽、上海交通大学医学院附属第六人民医院贾伟作为通讯作者发表了一项研究，表明锌补充能通过调节肠道菌群来减轻胆汁淤积性肝病（CLD）的肝损伤；② 锌的口服摄入改变了小鼠和人类的肠道微生物组成，增加了Blautia producta（B. producta）的丰度，并促进了对香豆酸（p-coumaric acid）的生成；③ 在CLD患者中，对香豆酸的浓度与肝损伤参数呈负相关；④ 在小鼠中，锌的保护作用部分通过对香豆酸介导，该物质能直接结合到NADPH氧化酶2（NOX2）并抑制肝细胞中活性氧（ROS）的产生，从而防止肝细胞死亡和肝损伤；⑤ 敲除B. producta中催化酪氨酸转化为对香豆酸的组氨酸氨基裂解酶，削弱了锌的保护效果；⑥ 这些发现揭示了锌补充能激活宿主-微生物相互作用，为胆汁淤积性肝病的治疗提供了潜在益处。
Zinc promotes microbial p-coumaric acid production that protects against cholestatic liver injury
2024-11-27 , doi: 10.1016/j.chom.2024.11.002
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 香港中文大学刘晓东、William K.K. Wu、陈德威、华中科技大学肖礼祖与团队发表研究，揭示了肠道微生物群与带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）的关联，并发现肠罗斯氏菌（Ri）可通过产生丁酸，激活迷走神经，调控中枢神经通路，发挥镇痛作用，或是治疗神经痛的潜在益生菌；② 带状疱疹或PHN患者的肠道微生物群发生显著改变，微生物标记物可用于预测带状疱疹患者发展出PHN的风险；③ PHN患者的粪便菌群移植到小鼠体内可提高小鼠疼痛敏感性；④ 给予带状疱疹和PHN患者体内耗竭的肠道细菌Ri，可减轻小鼠周围神经损伤引起的疼痛；⑤ 机制上，Ri产生的丁酸盐通过GPR41受体激活迷走神经，进而调节孤束核（NTS）-中枢杏仁核（CeA）神经通路，抑制与疼痛感知相关的脑区活动。
Roseburia intestinalis-derived butyrate alleviates neuropathic pain
2024-12-19 , doi: 10.1016/j.chom.2024.11.013
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 北京大学第三医院庞艳莉、乔杰院士团队报道了肠道真菌——塔宾曲霉（Aspergillus tubingensis）通过其次级代谢产物AT-C1促进多囊卵巢综合征（PCOS）发展的新机制；② 与健康对照组相比，PCOS患者的肠道中塔宾曲霉显著富集，基于小鼠模型证明了这种真菌能够诱导类似PCOS的表型，这与肠道中芳香烃受体（AhR）信号通路抑制和肠道3型固有淋巴细胞（ILC3s）分泌的白介素-22（IL-22）水平降低有关；③ 进一步的研究确定了AT-C1作为内源性AhR拮抗剂，能够抑制ILC3s中IL-22的分泌，从而在小鼠中诱导出类似PCOS的表型，此外，在PCOS患者中AT-C1的水平与症状严重程度呈正相关；④ 通过激活AhR或补充IL-22可以逆转由AT-C1引起的PCOS样表型，表明AhR激动剂和IL-22可能是治疗PCOS的潜在药物；⑤ 这项研究不仅揭示了肠道真菌及其代谢产物在PCOS发病机制中的作用，而且为PCOS的治疗提供了新的思路和潜在干预靶点。
The intestinal fungus Aspergillus tubingensis promotes polycystic ovary syndrome through a secondary metabolite
01-08 , doi: 10.1016/j.chom.2024.12.006
Science[IF:45.8]
① 研究对象与方法：通过代谢组学分析及小鼠模型，揭示骨关节炎患者胆酸代谢异常与肠道菌群关联。② 核心发现：发现骨关节炎患者肠道GUDCA（甘氨熊去氧胆酸）水平降低，补充GUDCA通过抑制法尼醇X受体（FXR）激活GLP-1（胰高血糖素样肽1）信号，显著缓解关节炎进展。③ 机制解析：肠道FXR抑制促进L细胞增殖，增加GLP-1分泌，GLP-1通过关节GLP-1受体（GLP-1R）抑制软骨降解，阻断该通路可逆转治疗效果。④ 菌群调控：特定肠道菌Clostridium bolteae促进UDCA（熊去氧胆酸）生成，UDCA作为FXR拮抗剂经肠道-关节轴治疗有效，且FDA批准的UDCA与人类关节置换风险降低相关。⑤ 临床转化：人类队列分析显示UDCA使用者骨关节炎相关关节置换风险降低，提示其潜在治疗价值。
Osteoarthritis treatment via the GLP-1-mediated gut-joint axis targets intestinal FXR signaling
04-04 , doi: 10.1126/science.adt0548
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 研究对象与方法：研究采用小鼠机械加载模型，结合肠道微生物组分析，探究其对骨机械适应的影响。通过抗生素处理、粪菌移植及细菌代谢产物干预，揭示肠道菌群在骨骼应答中的调控作用。② 核心发现与机制：乳杆菌科（Lachnospiraceae）丰度差异导致骨机械适应性个体异质性，其产生的L-瓜氨酸（L-citrulline）转化为L-精氨酸，通过一氧化氮（NO）-钙离子（Ca²⁺）正反馈环路增强骨对机械刺激的响应。③ 关键微生物贡献：乳杆菌科细菌（如Clostridium clostridioforme）通过合成L-瓜氨酸调控骨适应性，移植高响应者肠道菌群或补充L-瓜氨酸/L-精氨酸可显著提升老年及骨质疏松模型小鼠的骨形成。④ 代谢调控机制：L-精氨酸激活成骨细胞机械传感核心——骨细胞内的NO信号通路，促进钙振荡，增强机械刺激引发的骨形成并抑制破骨活性，该过程依赖NO-Ca²⁺正反馈环路。⑤ 临床治疗潜力：L-精氨酸干预可改善老年及卵巢切除小鼠的骨机械适应性，为骨质疏松防治提供基于肠道菌群代谢产物的个性化干预策略。
Gut microbial alterations in arginine metabolism determine bone mechanical adaptation
2024-05-02 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.04.004
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 南方医科大学的洪睦铿、李娟、周宏伟、李壮与团队，揭示了饮食的时间规律通过诱导肠道微生物群的昼夜节律变化来调节类风湿关节炎（RA）的炎症节奏，为缓解关节炎提供了新的治疗策略；② 进食的时间规律调节关节炎患者和模型小鼠的炎症节律，且这种调节作用依赖于肠道菌群；③ 狄氏副拟杆菌在响应日常营养信号时，使用β-葡萄糖苷酶（β-GC）从饮食中释放黄豆黄素（GLY），从而抑制SIRT5-NF-κB轴，减轻RA炎症；④ 通过跨越昼夜周期的连续采样，验证了狄氏副拟杆菌-β-GC-GLY在RA患者中的日常波动，强调了饮食时机在RA节律性中的关键作用，并为新型治疗策略提供了潜在的临床意义。
Dietary-timing-induced gut microbiota diurnal oscillations modulate inflammatory rhythms in rheumatoid arthritis
2024-09-10 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.08.007
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 清华大学王一国、上海交通大学王计秋、浙江大学孟卓贤与团队，首次揭示了肠道分泌的激素——肠促生存素（Famsin）促进胰高血糖素分泌及其在维持血糖稳态中的关键作用；② famsin通过与受体OLFR796（人类中的OR10P1）结合，在在胰岛α细胞的内质网中引发钙释放，这一过程触发了胰高血糖素的分泌，从而通过胰高血糖素信号促进肝脏葡萄糖的产生；③ famsin信号传导的缺陷减少肝脏葡萄糖的产生并降低了血糖水平，强调了 famsin-胰高血糖素轴在血糖稳态中的重要性；④ 在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，famsin信号的缺乏通过减少胰高血糖素的分泌来改善血糖控制和增强胰岛素敏感性；⑤ 研究确立了 famsin 作为胰高血糖素分泌的关键调节因子，并为理解维持血糖稳态的复杂肠道-胰岛-肝脏器官间交叉互作提供新的视角。
A famsin-glucagon axis mediates glucose homeostasis
2024-12-19 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.11.008
Cell Metabolism[IF:30.9]
① 江南大学马鑫团队发表研究，揭示了肠道细菌金霉素链霉菌Tü117及其代谢产物α-脂霉素的促高血压作用和机制，并探索了益生菌干预的潜力；② 在高盐饮食（HSD）诱导的小鼠高血压和高血压患者 中，血清α-脂霉素水平升高，并且肠道金霉素链霉菌Tü117增多；③ 小鼠中，金霉素链霉菌Tü117可提高血清α-脂霉素水平，并升高血压；④ 机制上，α-脂霉素通过离子通道TRPV4介导的一氧化氮和内皮源性超极化因子信号通路，损害血管舒张功能，导致血压升高；⑤ 益生菌植物乳植杆菌CCFM639可通过抑制金霉素链霉菌Tü117 的增殖，降低α-脂霉素水平，改善血压；⑥ 探索性试验表明，在未接受降压药物的新诊断高血压前期或1级高血压患者中，补充植物乳植杆菌CCFM639可降低血压；⑦ 本研究首次提出金霉素链霉菌Tü117-α-脂霉素轴在高血压发生中的作用，并提供了基于微生态干预的高血压防治新思路。
Targeting gut S. aureofaciens Tü117 serves as a new potential therapeutic intervention for the prevention and treatment of hypertension
02-04 , doi: 10.1016/j.cmet.2025.01.004
Gastroenterology[IF:25.1]
① 上海交通大学唐茹琦、马雄及You Zhengrui作为共同通讯在Gastroenterology发表最新研究，相较于对熊去氧胆酸（UDCA）有充分反应患者，不完全反应患者出现丁酸盐水平下降和骨髓源抑制细胞（MDSCs）功能缺陷；② 丁酸盐以依赖PPARD驱动的脂肪酸β-氧化（FAO）的方式诱导MDSCs的扩张和抑制活性；③ 药物抑制或基因敲低FAO限速基因CPT1A消除了丁酸盐的作用，且丁酸盐可抑制HDAC3功能，导致MDSCs中PPARD和FAO基因启动子区域的H3K27ac修饰增强；④ 在治疗上，丁酸通过MDSCs减轻小鼠免疫介导的胆管炎，并且丁酸过继性转移处理的MDSCs也显示出保护作用；⑤ 在UDCA无应答者的MDSCs中检测到FAO基因表达减少和线粒体生理受损，丁酸盐恢复了它们受损的抑制功能。
Gut microbiota-derived butyrate induces epigenetic and metabolic reprogramming in myeloid-derived suppressor cells to alleviate primary biliary cholangitis
2024-05-27 , doi: 10.1053/j.gastro.2024.05.014
Immunity[IF:26.3]
① 研究设计：论文通过人类慢性肾脏病（CKD）患者样本和小鼠模型，结合单细胞RNA测序和细胞迁移追踪技术，研究3型固有淋巴细胞（ILC3）在肾纤维化中的作用。② 核心发现：肠道来源的CXCR6阳性ILC3通过C-X-C趋化因子受体6/配体16（CXCR6/CXCL16）轴迁移至受损肾脏，并通过程序性死亡受体1（PD-1）增强的IL-23受体信号通路促进IL-17A分泌，加剧肾纤维化。③ 迁移机制：肾小管损伤释放CXCL16，诱导肠道ILC3表达CXCR6并定向迁移至肾脏，该过程在Kaede光转换小鼠模型中被直接验证。④ PD-1调控机制：肾脏微环境诱导ILC3高表达PD-1，其通过抑制IL-23R内吞维持受体膜定位，放大JAK2/STAT3/RORγt信号通路，促进IL-17A生成。⑤ 纤维化效应：ILC3分泌的IL-17A直接激活肾脏肌成纤维细胞，诱导α-SMA和细胞外基质（ECM）沉积，形成促纤维化微环境。⑥ 临床验证：CKD患者肾组织和血液中ILC3数量与纤维化程度及肾功能指标（eGFR）显著负相关，血清CXCL16水平与ILC3迁移呈正相关。⑦ 治疗意义：阻断CXCR6/CXCL16轴或靶向PD-1可抑制ILC3迁移及IL-17A产生，为抗肾纤维化提供新策略。
Intestinal CXCR6+ ILC3s migrate to the kidney and exacerbate renal fibrosis via IL-23 receptor signaling enhanced by PD-1 expression
2024-05-29 , doi: 10.1016/j.immuni.2024.05.004
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 北京大学第三医院庞艳莉和杭婧、北京大学姜长涛和北京协和医院张抒扬与团队发表重要研究，发现白色念珠菌加速动脉粥样硬化进程，并指出肠道HIF-2α-神经酰胺通路是治疗该病的潜在靶点；② 血脂异常患者肠道中白色念珠菌水平较高，且与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关；③ 白色念珠菌通过肠道HIF-2α-神经酰胺信号通路加剧高胆固醇饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化；④ 白色念珠菌的代谢产物甲酰甲硫氨酸通过增强HIF-2α和ARNT的二聚化来激活肠道HIF-2α信号，从而促进神经酰胺合成，加速动脉粥样硬化；⑤ HIF-2α选择性拮抗剂PT2385能够降低小鼠体内的神经酰胺水平，减缓动脉粥样硬化进展。
Candida albicans accelerates atherosclerosis by activating intestinal hypoxia-inducible factor2α signaling
2024-05-13 , doi: 10.1016/j.chom.2024.04.017
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 中国科学技术大学殷实、安徽医科大学第一附属医院王华、清华大学刘志华与团队发表研究，发现并揭示了可溶性膳食纤维通过调节肠道菌群缓解酒精性肝损伤的机制；② 在酒精性肝病（ALD）小鼠模型中，补充可溶性膳食纤维显著增加了肠道中的产酸拟杆菌，补充该菌有效减轻酒精诱导的小鼠肝损伤、肝细胞凋亡和肝脂肪变性；③ 机制上，产酸拟杆菌通过胆盐水解酶调节肠道胆汁酸谱，增加非结合型胆汁酸，进而激活肠道FXR-FGF15通路，从而改善肠屏障功能，并促进肝细胞恢复鸟氨酸转氨酶（OAT）的表达；④ OAT将肝脏中积累的鸟氨酸代谢为谷氨酸，促进通过谷氨酰胺合成途径的氨解毒，减轻ALD小鼠氨积累导致的肝损伤；⑤ 总之，该研究表明膳食纤维和特定肠菌在预防和治疗ALD中具有潜力。
Dietary fiber alleviates alcoholic liver injury via Bacteroides acidifaciens and subsequent ammonia detoxification
2024-06-25 , doi: 10.1016/j.chom.2024.06.008
Cell Host and Microbe[IF:18.7]
① 香港中文大学刘晓东、William K.K. Wu、陈德威、华中科技大学肖礼祖与团队发表研究，揭示了肠道微生物群与带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）的关联，并发现肠罗斯氏菌（Ri）可通过产生丁酸，激活迷走神经，调控中枢神经通路，发挥镇痛作用，或是治疗神经痛的潜在益生菌；② 带状疱疹或PHN患者的肠道微生物群发生显著改变，微生物标记物可用于预测带状疱疹患者发展出PHN的风险；③ PHN患者的粪便菌群移植到小鼠体内可提高小鼠疼痛敏感性；④ 给予带状疱疹和PHN患者体内耗竭的肠道细菌Ri，可减轻小鼠周围神经损伤引起的疼痛；⑤ 机制上，Ri产生的丁酸盐通过GPR41受体激活迷走神经，进而调节孤束核（NTS）-中枢杏仁核（CeA）神经通路，抑制与疼痛感知相关的脑区活动。
Roseburia intestinalis-derived butyrate alleviates neuropathic pain
2024-12-19 , doi: 10.1016/j.chom.2024.11.013
