姜长涛教授提出“代谢性疾病肠治”的新理论：首创肠道菌源宿主同工酶的新概念，发现菌源同工酶DPP4并揭示其在代谢性疾病中的重要作用（Science, 2023）；发现降解尼古丁的肠道共生菌，提出肠道共生菌通过尼古丁降解酶NicX改善代谢性疾病的新型干预策略（Nature, 2022）；揭示宿主反向调控肠道菌群代谢的新范式，发现宿主肠HIF-2α重塑菌群胆汁酸代谢酶谱，诱导代谢性疾病（Cell Metabolism, 2021）；描绘了调控代谢性疾病的肠道共生菌及其代谢物特征图谱，揭示肠道共生菌代谢物胆汁酸、尼古丁、神经酰胺及菌源宿主同工酶DPP4是介导器官间互作的关键介质，是多种代谢性疾病的共性发病机理；发现菌源DPP4、肠SMPD3、FXR、TGR5、HIF-2α等多个代谢性疾病干预的新靶标，研发出Dau-d4、解木聚糖拟杆菌、胆汁酸GUDCA与HCA、IL-22、PT2385等一系列可用于治疗代谢性疾病的生物制剂和候选药物。近5年以通讯作者在Science、Nature、Nature Medicine（3篇）、Cell Metabolism（3篇）等杂志发表SCI论文二十余篇，其中4篇入选高被引论文，1篇获F1000最高等级推荐，8篇得到国际知名学者推荐及同期评述，受邀在Nature Reviews Endocrinology, Cell Host & Microbe等期刊发表综述或述评5篇，获授权发明专利7项。获科学探索奖、北京市自然科学一等奖（第一完成人）、谈家桢生命科学创新奖、中国青年科技奖、树兰医学青年奖、北美华人糖尿病学会（CADA）青年科学家奖等奖励；主持国自然重点项目、重大研究计划及国家重点研发计划等基金，作为PI获创新研究群体项目。