2025年6月6日，CHINAGUT 2025中国肠道大会在宁波国际会议中心召开。

本届大会设立超过50个学术与转化会场，超过400个学术演讲，超过100个产业报告，展出超过1200张壁报，深度聚焦深度研讨微生物组、营养、消化系统疾病、动物、免疫、医药转化、代谢、神经、特殊人群、肠X轴、肿瘤、消化道生理、技术方法、同一健康等科学问题，组织科研成果转化、科学普及等配套活动，奉上了一场推动学科交叉融合、促进产学研协同创新的盛宴。

6月7日的大会开幕式上，国家消化系统疾病临床医学研究中心（西安）教授、中国抗癌协会理事长樊代明，宁波大学新药技术研究院教授赵玉芬，宁波市政府党组成员、副市长李关定，在致辞中一致表达了对中国肠道大会的认可与期许。大会特别邀请到7位国内知名讲者分享肠道及相关领域的最新成果与转化，同时正式成立“宁波热心肠科技传播研究中心”。

｜董晨    西湖大学

1986年至今40年，科学家系统完成了T细胞的多元分型。近20年，通过共同致力于细胞因子及转录因子（如BCL6）鉴定，进一步定义了Th17、Tfh等新亚型，并阐明其对感染性疾病、自身免疫病及淋巴癌的关键调控作用。

核心观点

短TFH细胞与cDC2双向互作驱动肠炎：基于转录因子BCL6的滤泡辅助T细胞（TFH）、树突状细胞（cDC2亚型）通过双向互作驱动结肠炎。在结肠炎模型中，结肠滤泡内的TFH通过向cDC2提供强效LT-β受体信号，促进其成熟并在DC-T细胞团簇扩增；反之，cDC2增强TFH细胞在团簇内的分化。谱系追踪证实，迁移至固有层的TFH细胞可转化为长效致病性TH1细胞，直接加剧炎症，揭示TFH细胞不依赖B细胞的结肠炎致病机制，为炎症性肠病（IBD）治疗策略提供了新靶点。

BCL6在肠上皮内淋巴细胞（IELs）胸腺发育中的正向选择：T细胞BCL6表达决定性促进CD8αα⁺ αβ IELs的选择与分化；过半CD8αα+ αβ IELs和大多数经拮抗选择后的胸腺PD1+ IEL前体细胞（IELp）表达BCL6；BCL6缺失抑制早期IELp的胸腺生成，而IELp的BCL6表达由胸腺TCR信号经ERK依赖途径诱导。缺失导致IELp在拮抗选择中凋亡加剧且分化成熟障碍，证实BCL6是CD8αα⁺ αβ IELs胸腺正向选择的核心调控因子。

｜赵立平    美国罗格斯大学/上海交通大学

每个微生物都有不断变化的肠道系统，我们发现了小部分微生物群会始终如一地保持稳定的连接，形成两个竞争群落的稳定生态结构，这代表了一种普遍存在的、与人体健康相关的核心肠道微生物组特征。

核心观点

肠道核心功能群：肠道菌群广泛参与身体多种器官疾病的发生和发展，在维持宿主健康方面必不可少，是宿主体内“看不见的器官”。尽管菌群复杂多变，但依然存在一个稳定的核心结构。核心菌群的成员通过稳定的关系定义，而非依靠分类地位和丰度。

肠道核心功能群的“跷跷板结构”：肠道菌群多样性高，结构复杂且多变，但有小部分微生物能够通过合作或竞争形式稳定地共同变化，形成两个竞争且稳定的功能群，即基石功能群和病生功能群。两个功能群具有相反的功能输出，所产生的有益或有害的生理活性物质能够作为代谢输出，对人的免疫、代谢、营养甚至心理活动产生影响和调节。

基石功能群是恢复宿主健康的靶点：靶向两个核心功能群的临床干预，通过恢复健康人应有的跷跷板结构——恢复基石功能群的种类和数量，对人类健康、疾病诊断和管理具有重要价值。

｜于君    香港中文大学

微生物组影响胃肠道肿瘤的发生、发展和治疗，通过微生物及其代谢物的干预，有望将‘冷肿瘤’转化为‘热肿瘤’，进而增强癌症免疫治疗效果。

核心观点

微生物可通过形成抑制性免疫微环境促进肿瘤：消化链球菌诱导宿主细胞释放CXCL1，使MDSCs趋化到肿瘤细胞附近，该菌分泌的lytC_22与MDSCs表面受体结合激活MDSC，促进形成抑制性免疫微环境。咽峡炎链球菌慢性感染可自发诱导慢性炎症，促进胃癌发生；毒性因子TMPC与胃黏膜上皮ANXA2受体结合，促进上皮细胞增殖同时抑制免疫微环境。

微生物及代谢物可增强癌症免疫治疗：丁酸梭菌表面蛋白SecD与宿主细胞直接联系，抑制PI3K、NF-KB通路和IL-6产生，激活CD8+T细胞及相关基因表达，提高抗PD-1治疗效果。肠道拜氏菌通过产生丁酸，激活CD8+T细胞，增强抗PD-1治疗效果。鸡乳杆菌产生的代谢物（吲哚3-甲醛）通过宿主细胞抑制Kyn释放，抑制Treg细胞，增加CD8+T细胞，促进抗PD-1治疗效果。瘤内具核梭杆菌产生丁酸，通过表观遗传机制诱导CD8+T细胞功能，使微卫星稳定型结直肠癌对抗PD-1治疗敏感。

｜Rob Knight   美国加州大学

要基于微生物研究开创一个更美好的未来，解决地球面临的环境、医疗等问题，我们必须规模化地生产无偏数据集，并推动跨领域协作。

核心观点

全球微生物多样性危机：微生物与慢性传染性疾病、食品安全、环境污染及气候变暖等全球性问题深度关联。解码微生物组以解决相关问题，亟需更高质量的数据与更先进的分析技术。

非工业化人群肠道微生物组：分析坦桑尼亚哈扎狩猎采集者肠道微生物组数据，揭示季节性变化规律，特定类群暂时性消亡与重现。该模式随工业化进程逐渐消失，菌群多样性显著降低，甚至被永久替代。

新型分析方法解析菌群与人体健康：团队开发CTF fits、MMVEC等新型分析方法，用于解析肥胖相关菌群、母婴菌群传递对成年菌群的影响机制，精准预测IBD等免疫代谢性疾病的发病风险。

未来挑战：随着基于HMP、EMP等全球项目产生的大数据及人工智能的快速发展，需警惕机器学习中因数据偏差，如微生物研究中存在的种族、地域发展不平衡等导致的结论失真以及资源分配不公问题。

｜姜长涛    北京大学基础医学院

宿主酶是重要的干预靶点，而菌源酶是肠道菌群的核心功能分子。基于肠道菌源酶，将开辟免疫相关代谢性疾病干预的新路径。

核心观点

肠道菌源宿主同工酶：基于菌源宿主同工酶挖掘体系，对于目前已知宿主的疾病靶点进行系统评估，发现65%都存在相同的菌源宿主同工酶，覆盖了已知的六大酶类型。

菌源宿主同工酶-DPP4：DPP4抑制剂西格列汀被广泛用于治疗2型糖尿病，但响应存在个体差异，无法有效抑制菌源DPP4。基于10万小分子的活性物质进行筛选发现，中药成分蝙蝠葛苏林碱对于菌源DPP4具有高效特异性抑制。

新型菌源胆汁酸为代谢性疾病提供关键干预靶点：研究发现，新型菌源3-琥珀酰胆酸并鉴定合成酶BAS-suc，通过介导菌群互作，有效改善免疫相关代谢性疾病。；新型菌源胆汁酸Trp-CA作用于孤儿受体MRGPRE，通过Gs-cAMP、β-AR-ALDOA磷酸化，促进L细胞分泌GLP-1，为糖尿病干预提供新思路。

代谢性脂肪性肝炎（MASH）的保护性真菌：菌源酶活筛选发现，真菌聚酮合酶对MASH有保护作用，而通过构建肠道真菌培养体系分离并鉴定出肠道共生丝状真菌F. foetens改善MASH的机制。

｜程功    清华大学医学院

共生微生物在蚊媒病毒感染与传播以及引起大规模暴发流行中发挥重要作用，但亟待加强对蚊媒传染病的基础研究。

核心观点

蚊虫肠道菌群维持稳态的机制：C型凝集素是维持蚊虫肠道微生物稳态的关键分子，它可粘附到细菌表面，保护细菌免受肠道抗菌肽的杀伤。研究发现，蚊虫通过活性氧ROS系统微调肠道生物变化，使肠道微生物实现稳态。

蚊虫共生菌与环境共生菌：蚊虫共生菌Serratia marcescens可通过分泌细菌功能因子SmEnhancin辅助黄病毒感染，而环境共生菌Rosenbergiella_YN46是决定蚊虫对病毒易感性的关键肠道共生菌。通过疫区现场干预实验证明，该共生菌环境干预可有效阻抑蚊虫感染携带病毒。

调控宿主气味挥发物，阻断蚊媒病毒传播：“皮肤微生物-宿主气味-蚊虫行为”互作是决定蚊媒病毒在自然界传播效率的关键因素。蚊媒病毒感染可促进宿主皮肤微生物释放苯乙酮，增加蚊虫对感染宿主的趋向能力，高效叮咬并获取病毒。调控宿主皮肤微生物、重塑感染者气味，是阻断蚊媒病毒传播的新策略。

｜郑钜圣    西湖大学生命科学学院  

｜付元庆    西湖大学医学院

人工智能时代背景下，营养与健康的关系以及AI如何助力营养学研究成为重要课题。

核心观点

在西湖十景的启发下，提出西湖营养十问：营养在生命早期发育中的作用是什么，长寿的营养学密码是什么，营养在脑健康中的作用是什么，如何通过营养高效安全减重，营养时序、进餐模式如何重塑代谢稳态，如何用营养优化人类的免疫系统，营养如何与肠道菌群互作，营养能否作为临床一线治疗方案，如何理解个体对于营养的差异化应答，AI如何主导精准营养新范式。

研究进展与空白：相对来讲，营养时序、进食模式与代谢的重塑研究较少，其他方面已经有多篇研究，揭示营养学与健康、疾病的密切关联。

人工智能助力精准营养：AI为营养学研究提供新的方案和思路，基于深度学习模型、可穿戴设备、构建数字孪生等。目前研究已开始利用AI进行营养学问题的诊断和干预，比如利用AI监控减重，有望在不久的未来走向公众。