赵齐
中山大学肿瘤防治中心副研究员
赵齐,博士,中山大学肿瘤副研究员。长期从事肿瘤生物信息学研究工作,在肿瘤多组学生物信息学模型构建、软件平台开发、消化系统基因组大数据和分子标志物挖掘分析等方面积累了丰富的研究经验。近些年以主要作者在包括JAMA onco, Sci Tran Med, Cell Res, Cancer Res, Nucleic Acid Res 等杂志上发表SCI论文24篇(其中2篇ESI高被引 ),主持包括国自然面上、青年基金、广东省面上等共5项基金项目。作为核心骨干参与国家重点研发计划、国自然重点项目和国际合作项目各一项。独立/合作开发并发布开源生物信息学软件10余个,获颁软件著作权3项,授权专利一项。
中山大学Nature子刊:大肠癌患者的基因组变化与临床特征的相关性
① 对1015例结直肠癌(CRC)患者进行超深度全外显子组测序;② 发现46个高度可信的显著突变基因,其中14.9%患者存在8个基因的突变,LYST、DAPK1、CR2、KIF16B、NPIPB15、SYTL2、ZNF91和KIAA0586;③ 根据基因组-临床特征分型:高突变、染色体稳定-风险高、染色体不稳定-风险低、基因组稳定;④ 免疫原性降低与CRC基因组亚型和预后差具有关联,线粒体DNA拷贝数是预测CRC生存的独立因素;⑤ 细胞周期和TGF-β途径的致癌突变与CRC较差生存率相关。
2022-04-29
中山大学团队:低氧下调FTO,促进结直肠癌转移
① 结直肠癌(CRC)组织中FTO蛋白水平下调,而RNA水平不变;② 切除术治疗的CRC患者中,FTO蛋白表达降低与高复发率和不良预后有关;③ 缺氧抑制FTO蛋白的表达,主要是增加泛素介导的蛋白降解,且STRAP可能是E3连接酶,K216是主要响应缺氧诱导FTO降解的泛素化位点;④ 体内外实验显示FTO能抑制大肠癌的转移;⑤ 甲基化的MTA1转录物被m6A“读取器”IGF2BP2识别并稳定其mRNA;⑥ FTO减少MTA1转录本的m6A水平,降低mRNA稳定性,抑制表达,发挥抑癌作用;
2021-07-03
中山大学团队:lncRNA MNX1-AS1促进结直肠癌进展
① 配对的结直肠癌(CRC)和正常组织进行转录组分析,鉴定出新的结直肠癌相关lncRNA——MNX1-AS1,其在CRC中表达显著升高,与较差的预后相关;② MNX1-AS1结合并激活多功能RNA/DNA结合蛋白YB1,抑制其泛素化和降解,促进CRC细胞的增殖;③ MNX1-AS1敲低导致的差异表达基因与YB1的转录靶点具有较大的重叠,YB1敲低和MNX1-AS1缺失都导致细胞的存活降低;④ MYC结合于MNX1-AS1的启动子,激活转录;⑤ 肿瘤模型小鼠中,抑制MNX1-AS1能降低CRC的增殖。
2021-03-29
中山大学团队:可预测大肠癌患者预后的生物标志物(综述)
① 目前主要采用两种策略来发现新的分子生物标志物:基于原理的策略和无偏见高通量筛选;② 临床批准的II/III结直肠癌(CRC)基因组生物标志物包括染色体不稳定性、微卫星不稳性、CpG岛甲基化表型等;③ BRAF突变被认为是接受辅助化疗的II/III期CRC患者生存不良的预后因子;④ 非编码RNA(ncRNA)由于其种类多样且稳定性强,可被探索发展为生物标志物,如miRNA、lncRNAs、circRNAs等;⑤ 由ncRNA组成的基因图谱也被开发用于识别高危CRC患者。
2020-12-14
中山大学:人类肠道宏基因组数据库gutMEGA
① 人肠道宏基因组图谱(gutMEGA)是一个注释良好的综合数据库,共保存了人类182项已发表研究的定量肠道菌群数据集;② 通过整理表型,肠道菌群组成及实验信息(样本来源,测序方法,处理软件等),gutMEGA整合了在776个条件中,7个分类水平下(界、门、纲、目、科、属、种)共6457个分类单元的59123个定量信息;③ gutMEGA网站还具有多种浏览和搜索功能,可为用户提供一种快速简便的获取各表型间肠道菌群相对丰度的方法。
2020-06-04
国内团队:AMPKα1调节氧化还原平衡促进结直肠癌细胞生长
① AMPKα1在结直肠癌(CRC)患者肿瘤样本中高表达,且与II/III期CRC患者更坏生存相关;② 能量压力下,CRC细胞(如HCT116和RKO)需要AMPKα1维持细胞生存与肿瘤生长;③ AMPKα1或可通过Thr507残基调节谷胱甘肽还原酶(GSR)磷酸化从而增强其活性、保持低活性氧水平、维持细胞内谷胱甘肽水平;④ 通过纳米级高分子载体递送AMPKα1抑制剂联合奥沙利铂治疗可有效抑制AMPKα1水平、抑制移植瘤生长。
2019-09-17
胃癌预后标志物新发现
① 39.23%胃癌患者中苹果酸酶2(ME2)与SMAD4半合子地共同丢失;② ME2同工酶ME1可补偿性表达以补充胞内NADPH的降低,从而维持氧化还原稳态;③ 在ME2低表达的细胞中抑制ME1表达可显著降低NADPH水平,导致活性氧(ROS)水平升高,最终造成氧化应激下的细胞凋亡;④ SGC7901和HGC27细胞移植瘤实验证明ME1可促进肿瘤生长及转移,瘤内敲低ME1可抑制肿瘤发展;⑤ 能量压力下,ETV4与ME1启动子结合调控ME1转录,ETV4与ME1可共同预示胃癌不良预后。
2018-04-15
中山大学肿瘤防治中心副研究员
赵齐,博士,中山大学肿瘤副研究员。长期从事肿瘤生物信息学研究工作,在肿瘤多组学生物信息学模型构建、软件平台开发、消化系统基因组大数据和分子标志物挖掘分析等方面积累了丰富的研究经验。近些年以主要作者在包括JAMA onco, Sci Tran Med, Cell Res, Cancer Res, Nucleic Acid Res 等杂志上发表SCI论文24篇(其中2篇ESI高被引 ),主持包括国自然面上、青年基金、广东省面上等共5项基金项目。作为核心骨干参与国家重点研发计划、国自然重点项目和国际合作项目各一项。独立/合作开发并发布开源生物信息学软件10余个,获颁软件著作权3项,授权专利一项。
2011年9月~2016年7月:中山大学,理学博士(生物信息学)
2005年9月~2009年7月:陕西科技大学,工学学士(生物工程)
2019年11月~至今:中山大学肿瘤防治中心,副研究员
2016年9月~2019年9月:中山大学肿瘤防治中心,博士后
针对肿瘤组学数据,开发针对肿瘤基因组变异鉴定、可视化、分子分型等相关算法和工具,建立肿瘤多组学数据库;
 利用肿瘤多组学检测异常事件,绘制消化系统肿瘤组学图谱,开发基于机器学习的分子标志物筛选方法和风险评估模型,重点开发消化系统肿瘤早诊、复发和预后分子标志物,建立预测模型,揭示关键分子的功能作用机制;