① SPRR2A是一种新型肠道抗菌蛋白，可在肠道菌群诱导下，经TLR-Myd88通路由潘氏细胞和杯状细胞表达分泌；② SPRR2A通过破坏细菌膜，选择性杀死革兰氏阳性细菌；③ 分析其敲除小鼠表明，SPRR2A能塑造小肠菌群、限制革兰氏阳性菌在小肠黏液层定植和接触肠上皮，保护小鼠抵抗革兰氏阳性肠道致病菌的感染；④ 肠道蠕虫感染期间，2型细胞因子IL-4和IL-13通过STAT6诱导SPRR2A高表达，从而抵抗因蠕虫感染破坏肠屏障引起的细菌对肠组织的入侵。

① LRP1在肠道CD11c+ 髓系细胞中高表达，是髓系细胞表面的SAA受体；② 髓系细胞中，LRP1能高效结合SAA-视黄醇复合体并介导其内吞，进而诱导视黄醛脱氢酶表达以促进视黄醇转化为视黄酸；③ 小鼠中，SAA和LRP1介导了维生素A依赖性的肠道适应性免疫（B和T细胞的肠道归巢以及IgA生成），并增强口服免疫后的肠道感染抵抗力；④ 因此，肠上皮表达的SAA与维生素A代谢物视黄醇形成复合体，被LRP1结合并内吞进肠道髓系细胞，促进生成视黄酸，从而介导维生素A依赖性的肠道适应性免疫。