付云贺 | 热心肠智库

付云贺

吉林大学动物医学学院教授、博士生导师、国家优秀青年基金获得者

付云贺，吉林大学动物医学学院教授，博导。在ISME journal, Br J Pharmacol, J Dairy Sci, J Lipid Res等杂志发表SCI论文40余篇，引用次数超过2000次。

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吉林大学张乃生教授、付云贺教授和胡晓宇副教授团队在Microbiome上发表乳腺炎最新研究成果，他们前期大量研究已揭示肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生。乳腺炎是人类和动物最严重的疾病之一，由高谷物饮食和低膳食纤维引起的亚急性瘤胃酸中毒（SARA）引起的菌群紊乱与乳腺炎的发生和发展有关，然而，其潜在机制仍然未知。本篇工作发现SARA相关性乳腺炎的奶牛瘤胃中的代谢组学发生变化，尤其是唾液酸水平显著升高。随后，基于小鼠模型，明确唾液酸加剧肠道菌群紊乱而引起的乳腺炎，表明菌群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用，并提出了一种基于肠道代谢调节乳腺炎的潜在干预策略。

04-21

付云贺+张乃生等：瘤胃/肠-乳腺轴与胃肠源性乳腺炎（综述）

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Journal of Advanced Research发表乳腺炎最新研究成果的综述性文章，团队的前期研究结果证明乳腺炎的发生除了与传统观念认为由外界病原微生物感染有关外，尚存在由胃肠道菌群介导的内源性治病途径，据此首次提出“胃肠源性乳腺炎”这一病理学概念，且认为 “胃肠源性乳腺炎”的病理机制以瘤胃/肠道–乳腺轴这一介导途径为基础的。此外，作者通过总结瘤胃/肠道乳腺轴的介导途径，阐释了“胃肠源性乳腺炎”的病理机制，并提出靶向胃肠道菌群介导的瘤胃/肠道-乳腺轴的调控，是防治乳腺炎的有效途径，也为奶牛乳腺炎防治微生态制剂和功能性饲料的开发提供了重要参考。

02-28

付云贺+胡晓宇：次级胆汁酸缓解金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎

近日，来自吉林大学的付云贺和胡晓宇与团队在NPJ Biofilms and Microbiomes上发表最新研究，发现肠道紊乱导致的继发性胆汁酸（脱氧胆酸）产生受损，促进了金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎，并提出了通过调节肠道菌群代谢来干预远端感染的潜在策略。

02-15

付云贺等：膳食纤维缓解金葡菌诱导乳腺炎

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLOS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。本研究通过高纤维饮食调控肠道菌群，发现高纤维饮食经肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可通过激活巨噬细胞的抗菌免疫，从而缓解金葡菌诱导的小鼠乳腺炎。本研究再次佐证肠道菌群是乳腺炎发生的重要因素，并表明调控肠道菌群稳态有助于抑制乳腺炎进程，这为靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

02-04

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付云贺+张乃生等：唾液酸可加剧与肠道菌群失调相关的乳腺炎

04-17

付云贺+张乃生等：瘤胃/肠-乳腺轴与胃肠源性乳腺炎（综述）

① 提出“胃肠源性乳腺炎”病理概念—乳腺炎的发生除与外界病原感染有关外，尚存在胃肠源性致病途径；② “胃肠源性乳腺炎”的病理机制—胃肠道菌群紊乱导致瘤胃/肠道内细菌和/代谢物和/免疫细胞通过内源性途径向乳腺迁移，介导瘤胃/肠到–乳腺轴调控“胃肠源性乳腺炎”发生，③ “胃肠源性乳腺炎”的防治—靶向瘤胃/肠道–乳腺轴调控胃肠道内环境及菌群是防治乳腺炎的有效途径。

02-22

付云贺+胡晓宇：次级胆汁酸缓解金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎

① 与健康奶牛相比，患有亚急性瘤胃酸中毒奶牛的胆酸和脱氧胆酸（DCA）水平降低；② DCA通过cAMP-PKA途径参与TGR5介导的NF-κB和NLRP3抑制，限制小鼠炎症反应和改善血乳屏障破坏，减轻金黄色葡萄球菌（金葡菌）诱导的乳腺炎；③ 万古霉素引起的肠道紊乱小鼠乳腺中TGR5激活降低，导致对金葡菌诱导的乳腺炎易感性增加，产芽孢细菌处理后，恢复了TGR5激活并缓解了乳腺炎；④ 补充产次级胆汁酸的梭状芽胞杆菌，小鼠TGR5激活并缓解乳腺炎。

02-08

付云贺等：膳食纤维缓解金葡菌诱导乳腺炎

① 小鼠补充菊粉缓解金葡菌诱导乳腺炎，而清除肠道菌群逆转该作用；② 菊粉补充改变小鼠肠道菌群，增加短链脂肪酸产生菌丰度，移植菊粉补充小鼠肠道微生物缓解金葡菌诱导小鼠乳腺炎；③ 菊粉补充或移植菊粉补充小鼠菌群增加小鼠粪便乙酸、丙酸和丁酸水平；④ 补充丁酸和丙酸（而非乙酸）缓解金葡菌诱导小鼠乳腺炎；⑤ 丁酸和丙酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶3，激活巨噬细胞抗菌免疫，促进巨噬细胞分泌抗菌肽，从而降解进入胞内金葡菌。

01-19

付云贺等Microbiome：“肠源性乳腺炎”的新机制

① 乳腺炎奶牛发生瘤胃菌群紊乱，血清LPS浓度增加，碱性磷酸酶（ALP）活性降低，并伴发系统性炎症；② 将乳腺炎奶牛瘤胃菌移植给小鼠（M-RMT）可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症，并破坏血乳屏障；③ M-RMT诱导肠道菌群紊乱，破坏肠屏障并促进LPS入血，诱导机体系统性炎症；④ 肠道菌群紊乱诱导的持续低度内毒素血症引起ALP唾液酸化，降低ALP活性，促进小鼠乳腺炎发生并恶化大肠杆菌诱导的乳腺炎，而补充小牛肠碱性磷酸酶cIAP或唾液酸酶抑制剂Zanamivir可缓解乳腺炎症。

2022-12-01

付云贺等Cell子刊：奶牛中共生罗斯氏菌通过产生丁酸盐抑制小鼠乳腺炎

① 乳腺炎奶牛发生显著肠道（肠杆菌科丰度增加，罗斯氏菌属减少）和乳腺菌群紊乱（肠杆菌科丰度增加），粪便丁酸水平降低；② 将乳腺炎奶牛粪便菌群移植给小鼠（M-FMT）可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症；③ M-FMT破坏血乳屏障和肠屏障，诱导肠道和乳腺菌群紊乱，并促进肠杆菌科细菌向乳腺迁移；④ 补充罗斯氏菌属可通过产生丁酸缓解M-FMT诱导的乳腺炎和屏障破坏；⑤ 补充罗斯氏菌属和丁酸可改善M-FMT诱导的肠道菌群和乳腺菌群紊乱，抑制肠道细菌向乳腺迁移。

2022-11-22

付云贺+胡晓宇：补充膳食色氨酸可缓解小鼠子宫内膜炎

① 激活AhR可通过修复屏障功能并抑制免疫应答，从而缓解大肠杆菌诱导的小鼠子宫内膜炎，而抑制AhR可恶化；② 肠道菌群失调导致AhR配体产生菌（如乳杆菌属）丰度降低，从而抑制AhR激活；③ 补充膳食色氨酸可通过菌群依赖性方式缓解子宫内膜炎，并与AhR配体的产生相关；④ AhR配体（吲哚或吲哚乙醛，而非吲哚-3-丙酸）可恢复色氨酸对菌群失调小鼠的子宫内膜炎的保护作用；⑤ 补充罗伊氏乳杆菌（可产生AhR配体）可通过AhR依赖性方式缓解子宫内膜炎。

2022-06-21

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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者

2022

CAGut dysbiosis induces the development of mastitis through a reduction in host anti-inflammatory enzyme activity by endotoxemia

Microbiome, 10.1186/s40168-022-01402-z

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CACommensal cow Roseburia reduces gut-dysbiosis-induced mastitis through inhibiting bacterial translocation by producing butyrate in mice

Cell Rep, 10.1016/j.celrep.2022.111681

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CACanine Fecal Microbiota Transplantation: Current Application and Possible Mechanisms

Veterinary Sciences, 10.3390/vetsci9080396

FAThe Role of Rumen Microbiota and Its Metabolites in Subacute Ruminal Acidosis (SARA)-Induced Inflammatory Diseases of Ruminants

Microorganisms, 10.3390/microorganisms10081495

CAThe Role of Early Life Microbiota Composition in the Development of Allergic Diseases

Microorganisms, 10.3390/microorganisms10061190

CACommensal Bacillus subtilis from cow milk inhibits Staphylococcus aureus biofilm formation and mastitis in mice

FEMS Microbiol Ecol, 10.1093/femsec/fiac065

CAChanges in the rumen microbiota community in ketosis cows during propylene glycol treatment

Food Funct, 10.1039/d1fo03800a

CABacillus subtilis ameliorates Escherichia coli-induced endometritis in mice via maintaining endometrial barrier and inhibiting inflammatory response

Microb Pathog, 10.1016/j.micpath.2022.105487

CAFerritinophagy is involved in Bisphenol A-induced ferroptosis of renal tubular epithelial cells through the activation of the AMPK-mTOR-ULK1 pathway

FOOD CHEM TOXICOL, 10.1016/j.fct.2022.112909

CAKynurenic acid ameliorates lipopolysaccharide-induced endometritis by regulating the GRP35/NF-κB signaling pathway

TOXICOL APPL PHARM, 10.1016/j.taap.2022.115907

头衔

吉林大学动物医学学院教授、博士生导师

国家优秀青年基金获得者

简介

付云贺，吉林大学动物医学学院教授，博导。在ISME journal, Br J Pharmacol, J Dairy Sci, J Lipid Res等杂志发表SCI论文40余篇，引用次数超过2000次。

教育经历

2013年9月~2015年6月：吉林大学，动物医学学院，博士

2010年9月~2013年6月：吉林大学，动物医学学院，硕士

2005年9月~2010年6月：东北农业大学，动物医学学院，学士

工作经历

2020年1月~至今：吉林大学，动物医学院，教授

2017年9月~2020年1月：吉林大学，动物医学学院，副教授

2015年9月~2017年9月：吉林大学，动物医学学院，讲师

主要研究领域与方向

肠道菌群与乳腺疾病

肠道菌群与奶牛疾病

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王琳

首都儿科研究所保健科主任、主任医师

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中国科学院先进技术研究院合成生物学研究所研究员

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南京医科大学第一附属医院内分泌科科副主任