① 腺嘌呤饲养建立CKD大鼠模型，相比空白组，小檗碱（BBR）、丁酸钠与益生菌组大鼠血清肌酐和血尿素氮水平显著降低；② 切片显示BBR与丁酸钠组肾小球形态得以保持，益生菌组存在轻微损伤；③ 体内培养中，BBR、丁酸钠和益生菌组均显著降低肠菌对酪氨酸和色氨酸利用，体外培养中，BBR以剂量依赖方式显著抑制对甲酚和4-羟基苯乙酸产生；④ 相比空白组，BBR组丁酸产生菌丰度和粪便丁酸含量显著上升，酪氨酸对甲酚途径关键酶TyrB基因丰度显著降低。

① 高脂饮食诱导的ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠中，口服羟基脲可改善脂质代谢，降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，减少动脉粥样硬化斑块面积；② 羟基脲显著改变肠道菌群结构，乳杆菌属、螺杆菌属和乳杆菌科丰度降低，毛螺菌科增加，且与抗血小板和他汀类药物导致的菌群变化具有显著差异；③ 羟基脲治疗后，小鼠粪便中硬脂酸、棕榈酸和胆固醇显著富集，且肠道中负责吸收胆固醇的NPC1L1蛋白显著减少；④ 羟基脲在治疗期间具有药物安全性。

① 在动脉粥样硬化（AS）仓鼠模型中，口服小檗碱（BBR）以肠道菌群依赖的方式降低血浆和粪便的三甲胺（TMA）和氧化三甲胺（TMAO）含量，改善血脂，缓解动脉病变；② BBR的菌群代谢物二氢小檗碱（dhBBR）可抑制菌群中CutC和FMO的酶活，从而减少胆碱→TMA→TMAO转化；③ 其作用机制类似维生素：dhBBR（BBR还原态）向CutC和FMO辅酶FAD传递氢，而后自身氧化变回BBR；④ 21例AS患者经BBR治疗4个月后，血浆和粪便的TMA和TMAO降低，动脉斑块评分改善。

① 帕金森病（PD）小鼠移植粪肠球菌或屎肠球菌，可增加大脑多巴胺水平并改善PD症状，小檗碱（BBR）联合细菌治疗效果优于单独细菌治疗；② 口服肠球菌属可提升小鼠大脑纹状体中的多巴胺水平，而BBR可进一步增加大脑中的多巴胺水平；③ BBR是肠球菌属的酪氨酸羟化酶的激动剂，以促进肠道中的左旋多巴产生；④ 28例高脂血症患者的临床研究证实，口服BBR可通过肠道细菌增加血液/粪便中的左旋多巴水平。