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孙嘉
江南大学食品学院教授、博导、国家优青、国家海外高层次引进人才、江苏省杰青、江苏省双创团队领军人才
主持包括优青、重大研究计划（培育）等 6项国家自然科学基金在内的省部级以上项目 10 余项。以通讯作者或第一作者在Immunity（封面文章）、Gastroenterology、Acta Pharm Sin B（封面文章）、EMBO Mol Med（封面文章）、Allergy、Pharmacol & Ther、Br J Pharmacol、BMC Med、Cardiovasc Res、Pharmacol Res、Acta Pharmacol Sin（封面文章）等国际权威期刊发表SCI论文 60 余篇；相关成果被Immunity、Gastroenterology等顶级期刊做专题评述，国家自然科学基金委针对相关成果做基金要闻报道。获美国（1 项）和中国发明专利授权 10 项、转让 1项。
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孙嘉+潘礼龙+章乐等：益生菌FWJL-4可预防新生儿坏死性小肠结肠炎？
江南大学孙嘉、潘礼龙及无锡医学院章乐团队发表研究，证明从健康婴儿粪便中分离的益生菌格氏乳杆菌FWJL-4能够显著增强肠道屏障功能，为预防坏死性小肠结肠炎（NEC）提供了有效保护。
2024-12-11
孙嘉+潘礼龙：SCFAs受体GPR41或为T1D防治靶点
江南大学孙嘉教授、潘礼龙教授及团队发现短链脂肪酸受体G蛋白偶联受体41（GPR41）缺失会加剧小鼠1型糖尿病（T1D），揭示了GPR41在维持肠道和胰腺免疫稳态中的重要性。
2024-04-04
孙嘉+潘礼龙：产生SCFAs的革兰氏阳性菌或可调控慢性胰腺炎
江南大学食品学院孙嘉教授、江南大学无锡医学院潘礼龙教授及团队在Acta Pharmaceutica Sinica B发表最新研究工作，揭示了肠道菌群特别是产生短链脂肪酸（SCFAs）的革兰氏阳性菌，对CP进展的关键调控作用，并提示补充能衍生SCFAs的膳食营养或调控产生SCFAs的革兰氏阳性菌丰度可能成为防治CP进程的新策略。
2023-08-16
江南大学孙嘉团队：膳食多酚和多糖如何调节1型糖尿病？（综述）
江南大学孙嘉教授团队在Critical Reviews in Food Science and Nutrition发表最新综述，系统讨论了特定多酚和多糖化合物如何通过调节β细胞功能、肠道菌群和/或免疫系统来介导1型糖尿病的发生发展，同时探究了以多酚及多糖为主的功能食品的未来设计挑战，以期通过营养学干预手段管理1型糖尿病。
2022-10-02
《热心肠日报》解读 更多>>
孙嘉+潘礼龙：产生SCFAs的革兰氏阳性菌或可调控慢性胰腺炎
① 临床慢性胰腺炎（CP）患者和实验性CP小鼠中均表现出肠道菌群紊乱，尤其产生短链脂肪酸（SCFAs）的革兰氏阳性（G+）菌丰度显著降低；② 广谱抗生素干预加剧CP并降低SCFAs含量；③ 选择性清除肠道G+菌显著促进CP，而G-细菌清除对CP进程不产生显著影响；④ 补充SCFAs或产生SCFAs的G+细菌可有效缓解CP；⑤ 产生SCFAs的G+细菌通过释放SCFAs，减少外周CCR2+单核细胞趋化迁移至胰腺，抑制巨噬细胞浸润和M2表型转化，降低星状细胞激活，进而缓解CP。
2023-08-07
江南大学孙嘉团队：膳食多酚和多糖如何调节1型糖尿病？（综述）
① 本文总结膳食多酚（槲皮素、花青素、染料木黄酮、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯和白藜芦醇）和膳食多糖（β-葡聚糖、果聚糖和果胶）在1型糖尿病（T1D）中的保护作用及机制；② 膳食多酚和多糖通过调节β细胞功能及活性、肠道菌群和/或肠道免疫稳态来介导T1D；③ 膳食多酚和多糖在T1D中的效果受剂量、作用时间和化合物结构（如聚合度及甲基化程度）等因素影响；④ 设计T1D患者功能性食品仍具有挑战（如食品加工技术、生物利用度和稳定性等）。
2022-09-28
孙嘉+潘礼龙：IBD中的巨噬细胞免疫代谢（综述）
① IBD期间，HIF-1α促进巨噬细胞的糖酵解，导致琥珀酸盐及柠檬酸盐的累积，从而增强HIF-1α的活化及促炎因子产生；② IBD期间，抗炎因子PPAR-γ及FAO的下调抑制了巨噬细胞的M2极化；③ 肠道菌群失调导致的琥珀酸盐累积可稳定HIF-1α以促进巨噬细胞M1极化，LPS激活TLR4可诱导巨噬细胞表达HIF-1α；④ 肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可抑制巨噬细胞的糖酵解，以促进M2极化；⑤ JAK抑制剂可增强氧化磷酸化，以促进巨噬细胞的M2极化。
2022-03-26
江南大学孙嘉：调节肠道抗菌肽改善菌群，或能预防1型糖尿病
① 在新生NOD小鼠的结肠中，Cathelicidin相关抗菌肽（CRAMP）的表达降低，伴随着结肠菌群α-多样性降低及菌群组成变化；② 失调的结肠菌群促进结肠上皮细胞产生I型干扰素，并影响新生NOD小鼠的结肠免疫系统，诱导天然淋巴细胞（ILC）及调节性T细胞（Treg）的失衡；③ 上述病理性免疫印记可增强成年NOD小鼠的胰腺自身免疫应答，并促进糖尿病的发展；④ 新生NOD小鼠口服表达CRAMP的益生菌，可恢复结肠稳态，抑制自身免疫糖尿病。
2021-12-28
孙嘉+潘礼龙：PRMT2促进小鼠结肠炎
① DSS诱导的结肠炎小鼠、IBD病人和TNF-α刺激的小鼠肠上皮细胞中，结肠上皮PRMT2的表达都异常升高；② 结肠PRMT2过表达加重了DSS诱导的结肠炎，反之，结肠PRMT2下调减轻了DSS诱导的结肠炎；③ PRMT2通过刺激TRAF5的表达增强NF-κB/MAPK的活化，进而刺激TNF-α信号通路；④ PRMT2抑制SOCS3与TRAF5的结合及TRAF5的泛素化降解；⑤ PRMT2在SOCS3启动子处增加抑制性组蛋白标记H3R8me2a，从而抑制SOCS3及其下游基因的表达。
2021-10-02
江南大学孙嘉团队：靶向肠道菌群-CRAMP轴或可治疗乳糜泻
① GIE小鼠的十二指肠上皮中，CRAMP表达显著降低；② 敲除CRAMP可恶化GIE小鼠的体重降低、组织学变化（隐窝增生、绒毛萎缩及淋巴细胞浸润）及肠道屏障损伤；③ 外源CRAMP可缓解醇溶蛋白驱动的肠道屏障受损及炎症信号活化，并降低IL-15表达，减少NKG2D+ IEL、Th1细胞及Th17细胞，诱导Treg产生；④ GIE小鼠存在肠道菌群失调，表现为绿脓杆菌富集并导致蛋白酶LasB增加，LasB可促进CRAMP的降解，而去除绿脓杆菌可恢复CRAMP表达并缓解GIE。
2021-06-15
江南大学孙嘉：GPR109A在食物过敏中的保护性作用
① 与野生型小鼠相比，Gpr109a-/-小鼠在OVA致敏后表现出更严重的食物过敏临床特征：体重及体温下降，且腹泻增加；② OVA致敏的Gpr109a-/-小鼠肠道屏障受损，表现为肠道通透性增加及紧密连接蛋白（occludin、claudin-1、ZO-1）表达降低；③ OVA致敏的Gpr109a-/-小鼠的食物过敏病理标志物——血清OVA-IgE和黏膜肥大细胞蛋白酶-1（mMCP-1）的水平升高；④ GPR109A缺失导致空肠上皮细胞产生的IL-33增加，肠系膜淋巴结的ILC2和Th2增加，而Treg减少。
2021-04-08
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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者
2023
CAGut microbiota controls the development of chronic pancreatitis: A critical role of short-chain fatty acids-producing Gram-positive bacteria
ACTA PHARM SIN B, 10.1016/j.apsb.2023.08.002
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CAProtein arginine methyltransferase 5-mediated arginine methylation stabilizes Kruppel-like factor 4 to accelerate neointimal formation
CARDIOVASC RES, 10.1093/cvr/cvad080
CAPRMT5-mediated arginine methylation stabilizes KLF4 to accelerate neointimal formation
CARDIOVASC RES, 10.1093/cvr/cvad080
CAG protein coupled receptor 41 regulates fibroblast activation in pulmonary fibrosis via Gαi/o and downstream Smad2/3 and ERK1/2 phosphorylation
Pharmacol Res, 10.1016/j.phrs.2023.106754
CAOral Delivery of Mouse β-Defensin 14 (mBD14)-Producing Lactococcus lactis NZ9000 Attenuates Experimental Colitis in Mice
J AGR FOOD CHEM, 10.1021/acs.jafc.2c07098
CACathelicidins Target HSP60 To Restrict CVB3 Transmission via Disrupting the Exosome and Reducing Cardiomyocyte Apoptosis
J VIROL, 10.1128/jvi.01433-22
2022
CABiochanin A ameliorates caerulein-induced acute pancreatitis and associated intestinal injury in mice by inhibiting TLR4 signaling
J NUTR BIOCHEM, 10.1016/j.jnutbio.2022.109229
CAGPR109a Regulates Phenotypic and Functional Alterations in Macrophages and the Progression of Type 1 Diabetes
MOL NUTR FOOD RES, 10.1002/mnfr.202200300
发明专利
低酯果胶在防治或辅助治疗糖尿病中的应用，专利号：2017104225915
低酯果胶在防治急性胰腺炎症方面的用途，专利号：2016110416012
长链菊粉调节急性胰腺炎症及其引起的相关组织损伤的作用，专利号：2016108518944
一种辅助维甲酸类药物治疗多种肿瘤的药物组合物，专利号：2016105179110
一种改善肥胖的微生物菌剂及其制备方法，专利号：2016100675595
丁酸梭状芽孢杆菌在防治或辅助治疗高血糖制剂中的应用，专利号：2016101800709
头衔
江南大学食品学院教授、博导
国家优青、国家海外高层次引进人才、江苏省杰青、江苏省双创团队领军人才
简介
主持包括优青、重大研究计划（培育）等 6项国家自然科学基金在内的省部级以上项目 10 余项。以通讯作者或第一作者在Immunity（封面文章）、Gastroenterology、Acta Pharm Sin B（封面文章）、EMBO Mol Med（封面文章）、Allergy、Pharmacol & Ther、Br J Pharmacol、BMC Med、Cardiovasc Res、Pharmacol Res、Acta Pharmacol Sin（封面文章）等国际权威期刊发表SCI论文 60 余篇；相关成果被Immunity、Gastroenterology等顶级期刊做专题评述，国家自然科学基金委针对相关成果做基金要闻报道。获美国（1 项）和中国发明专利授权 10 项、转让 1项。
教育经历
2005~2009：新加坡国立大学，博士学位
2001~2005：新加坡国立大学，学士学位
工作经历
2014~至今：江南大学，教授
2013~2013：江南大学，副教授
2009~2013：瑞典卡罗林斯卡医学院，博士后
2005~2009：新加坡国立大学，助理研究员
主要研究领域与方向
研究方向为肠道菌群与消化道免疫疾病，致力于解决膳食营养、肠道菌群及其活性代谢物参与机体免疫调节等领域内重要科学问题。  
其他社会职务
中国工程院院刊Engineering青年通讯专家
Acta Pharm Sin B青年编委
Mol Nutr Food Res编委
中国药理学会抗炎免疫药理学专委会常委、青工委常委
江苏省药理学会理事、江苏省药理学会抗炎免疫专委会副主任委员
江苏省免疫学会理事、江苏省免疫学会青工委常委
所获荣誉
国家优青
国家海外高层次引进人
江苏省杰青
科学中国人年度杰出青年科学家提名
江苏省双创团队领军人才
江苏省药理科学技术奖一等奖
瑞典Rolf Luft糖尿病研究基金会研究奖
心血管与炎症卓越中心CERIC研究奖
相关专家
陈卫
中国工程院院士
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王刚
江南大学食品学院副教授
谢黎炜
广东省科学院微生物研究所研究员
周永健
广州市第一人民医院（华南理工大学附属第二医院）消化内科主任
热心肠日报 奖学金 学术专刊
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